Карбамазепин и окскарбазепин отличия

Используется в качестве препарата первого выбора как в составе монотерапии, так и комбинированной терапии парциальных эпилептических приступов у детей и взрослых. От карбамазепина структурно отличается наличием дополнительного атома кислорода у бензилкарбоксамидной группы.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Окскарбазепин (трилептал)

Уважаемые клиенты! Для физических лиц: запись в Центры Хеликс , запись на бесконтактное тестирование на дому. Для юридических лиц: оставьте заявку через форму обратной связи. Услуг заказано: 0. Результаты поиска: Количество результатов: 0.

Версия для печати. Окскарбазепин — противоэпилептический препарат из группы производных карбоксамида, эффективный для лечения парциальных эпилептических приступов и генерализованных тонико-клонических эпилептических приступов у детей и взрослых.

Окскарбазепин частое название "Трилептал" — противоэпилептический лекарственный препарат, производный карбамазепина, который входит в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарств.

Применяется в качестве "препарата первого выбора" как при монотерапии, так и в комбинированном лечении парциальных эпилептических приступов и генерализованных тонико-клонических эпилептических приступов у детей и взрослых. От карбамазепина молекула окскарбазепина отличается наличием дополнительного атома кислорода у бензилкарбоксамидной группы. Данная структурная особенность уменьшает токсическое воздействие метаболитов препарата на печень и предотвращает развитие тяжелых форм анемий , которые иногда возникают на фоне приема карбамазепина.

Препарат имеет аналогичный карбамазепину механизм действия, связанный с блокированием натриевых каналов и стабилизацией мембран перевозбужденных нейронов, угнетением серийных нейрональных разрядов и снижением синаптического проведения импульсов. Окскарбазепин полностью всасывается из кишечника и быстро метаболизируется с образованием фармакологически активного метаболита — моногидроксипроизводного МГП. Прием пищи не влияет на всасывание лекарства. При почечной недостаточности экскреция препарата нарушается и его концентрация в крови возрастает.

Одновременный прием некоторых препаратов также влияет на уровень окскарбазепина в крови, что в некоторых случаях требует лабораторного контроля за концентрацией лекарства в сыворотке. Анализ на окскарбазепин не является необходимым во всех случаях приема лекарственного препарата, он рекомендован при наличии факторов, влияющих на его метаболизм и экскрецию, или при недостаточной эффективности назначенной ранее дозы препарата.

Результаты исследования анализируются лечащим врачом с учетом дозы окскарбазепина, режима его приема, возраста пациента, клиники заболевания и сопутствующей патологии. Лабораторная служба Хеликс. Личный кабинет клиента Личный кабинет врача. Ваш город Санкт-Петербург? О службе. Главная База медицинских знаний Хеликс Окскарбазепин. Анализы База знаний Акции Страницы Адреса. База знаний в вашем смартфоне или планшете. Пересчёт единиц измерения.

Синонимы русские Синонимы английские Метод исследования Единицы измерения Как правильно подготовиться к исследованию? Общая информация об исследовании Для чего используется исследование? Что означают результаты? Что может влиять на результат? Важные замечания Также рекомендуется Кто назначает исследование? Синонимы русские Трилептал, моногидроксикарбамазепин. Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию? Не принимать пищу в течение часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду. Не курить в течение 30 минут до исследования. Общая информация об исследовании Окскарбазепин частое название "Трилептал" — противоэпилептический лекарственный препарат, производный карбамазепина, который входит в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарств.

Для чего используется исследование? Для мониторинга концентрации препарата в крови; для оптимизации контроля за припадками с помощью коррекции дозы препарата; для оценки лекарственного взаимодействия; для выявления нарушений режима приема препарата.

При назначении окскарбазепина в комбинации с другими препаратами в том числе связанными с сопутствующими заболеваниями и состояниями ; при наблюдении за пациентами детского или пожилого возраста, с почечной недостаточностью, а также за беременными, принимающими окскарбазепин; при недостаточной эффективности применяемого препарата и решении вопроса о коррекции дозы; при подозрении на несоблюдение пациентом режима приема окскарбазепина.

Лекарственные препараты, которые снижают концентрацию окскарбазепина в крови: фенитоин, фенобарбитал, карбамазепин , вальпроевая кислота , верапамил.

Санкт-Петербург , Б. Сампсониевский пр-т, д.

Механизм действия окскарбазепина и его активного метаболита моногидроксипроизводного МГП связан, в основном, с блокадой потенциал-зависимых натриевых каналов, что приводит к стабилизации мембраны перевозбужденных нейронов, ингибированию возникновения серийных разрядов нейронов и снижению синаптического проведения импульсов.

ЭПИЛЕПСИЯ Роль окскарбазепина в терапии эпилепсии

Используется в качестве препарата первого выбора как в составе монотерапии, так и комбинированной терапии парциальных эпилептических приступов у детей и взрослых.

От карбамазепина структурно отличается наличием дополнительного атома кислорода у бензилкарбоксамидной группы. Данное отличие уменьшает воздействие метаболитов препарата на печень, а также предотвращает тяжёлые формы анемии , иногда связанные с приёмом карбамазепина.

Не считая уменьшения количества побочных эффектов, в остальном препарат фармакологически аналогичен карбамазепину, предположительно имеет тот же механизм действия, связанный с блокированием натриевых каналов, что приводит к стабилизации мембран перевозбужденных нейронов, ингибированию возникновения серийных разрядов нейронов и снижению синаптического проведения импульсов.

Впервые синтезирован в году , одобрен к применению в качестве антиконвульсанта в Дании в году. К году применялся во всех странах Евросоюза. В США одобрен к применению в году.

Окскарбазепин входит в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов [1]. Материал из Википедии — свободной энциклопедии. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии , проверенной 24 февраля ; проверки требует 1 правка.

N р г. Диазепам Клоназепам Нитразепам. Скрытые категории: Википедия:Статьи с переопределением значения из Викиданных Страницы с неизвестными параметрами шаблона Лекарственное средство Википедия:Статьи о лекарствах с непереведённым названием по ИЮПАК Незавершённые статьи о лекарственных средствах.

Пространства имён Статья Обсуждение. В других проектах Викисклад. Эта страница в последний раз была отредактирована 20 февраля в Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike ; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия. Подробнее см. Условия использования. Oral Tablets or Suspension. Медиафайлы на Викискладе. Это заготовка статьи о лекарственных средствах. Вы можете помочь проекту, дополнив её.

Окскарбазепин

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Исход болезни при эпилепсии зависит от многих причин. К основным факторам, определяющим прогноз данного заболевания, относятся: форма эпилепсии, характер приступов, возраст дебюта заболевания, наличие структурных изменений в головном мозге, а также своевременность и адекватность терапии, проводимой антиэпилептическими препаратами АЭП [21].

В каждом конкретном случае заболевание может заканчиваться полным выздоровлением например, при идиопатических фокальных формах эпилепсии , глубокой инвалидизацией при симптоматических фокальных формах эпилепсии, эпилептических энцефалопатиях или фатальным исходом при прогрессирующем миоклонусе — эпилепсии с тельцами Лафора, ранней миоклонической энцефалопатии.

При большинстве форм эпилепсии, за исключением доброкачественных и абсолютно неизлечимых форм, правильно подобранная терапия может существенно улучшить прогноз заболевания и повысить качество жизни пациентов даже в условиях неполного контроля приступов.

В одних случаях ремиссия в конечном итоге сохраняется после отмены АЭП и речь идет о полном выздоровлении пациентов, в других — поддержание ремиссии возможно только на фоне постоянного приема препаратов. Основные требования, предъявляемые к современным АЭП — максимум терапевтической эффективности и широкий спектр действия при минимуме побочных эффектов ПЭ [2]. В настоящее время старые АЭП применяются все реже: фенобарбитал вследствие тяжелых ПЭ, а отечественный дифенин из—за малой эффективности.

Вальпроаты, оставаясь базовыми препаратами в педиатрической эпилептологии, нередко приводят к ряду серьезных ПЭ [8,14] и оказывают выраженное тератогенное воздействие [10]. Хорошо зарекомендовали себя в лечении эпилепсии у детей и взрослых препараты карбамазепина. Особенно удобны пролонгированные формы. Вместе с тем метаболит карбамазепина эпоксид является достаточно активным и токсичным химическим соединением, предопределяющим некоторые побочные эффекты при передозировке препарата [3].

Новый препарат, синтезированный на основе карбамазепина — окскарбазепин Трилептал, Novartis , во многом лишен ПЭ своего предшественника. Механизм действия окскарбазепина связан с блокадой потенциал—зависимых натриевых и кальциевых каналов, что приводит к стабилизации мембран нейронов, ингибированию нейрональных разрядов и оказывает мощное противосудорожное действие [1,11,20]. Пик концентрации препарата достигается в среднем через 4,5 ч после однократного перорального приема. Препарат выводится преимущественно почками.

Рекомендована медленная титрация дозы с достижением минимальной поддерживающей не менее чем за 14 дней. Целью нашего исследования было изучение эффективности окскарбазепина Трилептал, Novartis в лечении эпилепсии, а также анализ частоты и характера побочных эффектов. Под нашим наблюдением находились 30 больных эпилепсией 16 мужчин и 14 женщин , получавших Трилептал в течение 6 мес. Возраст больных составлял от 5 мес.

Симптоматические и предположительно симптоматические формы эпилепсии составили основную группу — 29 пациентов, и у 1 больного была диагностирована идиопатическая эпилепсия с изолированными генерализованными судорожными приступами.

Трилептал назначался в комбинированной терапии при недостаточной эффективности предыдущих АЭП 28 пациентов или в виде монотерапии 2 пациента. Анализировалась частота и характер ПЭ. Результаты исследования Симптоматическая 17 больных и предположительно симптоматическая 12 пациентов формы эпилепсии доминировали в исследовании. Лишь у 1 пациента была диагностирована идиопатическая эпилепсия с генерализованными судорожными приступами. Также преобладали пациенты с частыми полиморфными приступами, резистентными к базовым АЭП.

Основными типами приступов у обследованных больных были асимметричные тонические аксиальные, диалептические и вторично—генерализованные пароксизмы. В 28 случаях препарат назначался в комбинированной терапии при добавлении, главным образом, к вальпроатам или топирамату. У всех пациентов проводилась медленная титрация дозы с постепенным увеличением в течение 4—7 недель. Эффективность и переносимость терапии Трилепталом оценивались спустя 6 мес.

Максимальный катамнез составлял 1,5 года. Наибольшая эффективность Трилептала была констатирована при диалептических и аутомоторных приступах в рамках височной эпилепсии, а также при фокальных моторных и вторично—генерализованных судорожных приступах. В меньшей степени Трилептал был эффективен при гипермоторных и тонических аксиальных приступах. У 1 пациентки с идиопатической генерализованной эпилепсией препарат полностью купировал генерализованные судорожные приступы катамнез 1,5 года.

Особо следует отметить эффективность Трилептала у 7 пациентов в возрасте от 5 до 14 мес. У всех пациентов данной группы добавление Трилептала приводило к существенному урежению спазмов, переводу их из серийных в единичные и абортивные. В 1 случае отмечалась полная клиническая но не электрическая ремиссия в течение 8 мес. Наименьший эффект Трилептала был получен у больных с псевдогенерализованными приступами: фокальный эпилептический миоклонус, негативный миоклонус, атипичные абсансы.

Данный тип приступов наблюдался преимущественно при лобной эпилепсии с наличием феномена вторичной билатеральной синхронизации на ЭЭГ. Именно в этой группе пациентов было констатировано 2 случая аггравации приступов: негативного миоклонуса и атипичных абсансов, что потребовало отмены препарата.

В результате исследования отмечена хорошая переносимость Трилептала у большинства пациентов. Констатировались следующие ПЭ: сонливость 2 , двоение в глазах 2 , раздражительность 1 , бессонница 1. Следует отметить, что в 5 из 6 случаев ПЭ возникали в период титрования дозы и исчезали в течение 3—8 недель.

Диплопия у двух пациентов возникала в условиях постепенной замены препаратов карбамазепина на Трилептал, когда больные в течение некоторого времени принимали эти препараты одновременно.

Причинами отказа от приема препарата со стороны пациента, его семьи или лечащего врача были: учащение приступов 2 , низкая эффективность 2 , побочные эффекты 1 , материальные трудности 1. В настоящее время в большом количестве серьезных исследований в мире доказана высокая клиническая эффективность и относительная безопасность применения Трилептала при лечении эпилепсии [1,3—7,11—13]. Препарат рекомендован в качестве базового в том числе как стартовая монотерапия при симптоматических фокальных формах эпилепсии с простыми парциальными, сложными парциальными и вторично—генерализованными приступами.

Наше исследование показало высокую эффективность урежение приступов во всех случаях при инфантильных спазмах в рамках симптоматической фокальной эпилепсии у детей первого года жизни. Northam и соавт. Glauser и соавт. В данное многоцентровое исследование было включено детей в возрасте от 3 до 17 лет с резистентными парциальными эпилептическими приступами получали окскарбазепин и — плацебо. Была показана достоверно высокая эффективность окскарбазепина при лечении фокальной эпилепсии по сравнению с плацебо.

Эффективность препарата отмечена как при простых и сложных парциальных приступах, так и при вторично—генерализованных судорожных и не зависела от пола и возраста пациентов. Еще более обнадеживающие результаты представлены в публикации Serdaroglu и соавт. Авторы анализировали эффективность окскарбазепина при монотерапии у 42 детей средний возраст — 11,9 лет при симптоматической фокальной эпилепсии и эпилепсии с изолированными генерализованными судорожными приступами.

Спустя 6 мес. В нашем исследовании Трилептал назначался лишь 1 пациенту с идиопатической генерализованной эпилепсией; при этом была достигнута полная ремиссия приступов.

Очевидно, что применение Трилептала может быть перспективно при эпилепсии с изолированными генерализованными судорожными приступами в тех случаях, когда вальпроаты или топирамат недостаточно эффективны или приводят к развитию ПЭ. Подавляющее большинство больных до назначения окскарбазепина получали карбамазепин с неудовлетворительным результатом. По мнению авторов, окскарбазепин может успешно применяться в тех случаях, когда препараты карбамазепина недостаточно эффективны.

В этой связи интерес представляет исследование Albani и соавт. При этом, по мнению авторов, замена карбамазепина на окскарбазепин должна осуществляться из расчета дозы ,5 например, мг карбамазепина одномоментно заменяется мг окскарбазепина. В исследовании Beydoun и соавт. Таким образом, убедительно была продемонстрирована большая эффективность окскарбазепина при применении в качестве монотерапии.

Christe и соавт. Также не было получено достоверной разницы по частоте возникновения ПЭ. Данное исследование позволяет позиционировать окскарбазепин как базовый препарат при лечении фокальной эпилепсии. Переносимость окскарбазепина, частота и характер ПЭ проанализированы в большом количестве публикаций. Beydoun и соавт. Большинство ПЭ носило характер легких и умеренно выраженных. Отмечались следующие ПЭ: утомляемость, сонливость, раздражительность, головная боль, диплопия, тошнота, кожная сыпь.

В нескольких случаях возникало транзиторное повышение уровня печеночных ферментов в крови без каких—либо клинических проявлений.

Все ПЭ достоверно чаще наблюдались при политерапии. Согласно нашим наблюдениям диплопия возникает лишь в тех случаях, когда осуществляется постепенная отмена карбамазепина с медленным титрованием дозы окскарбазепина и пациенты получают некоторое время оба препарата одновременно. Для предотвращения данного нежелательного явления рекомендуется одномоментное переключение пациентов с карбамазепина на Трилептал [3]. Однако частота развития данного ПЭ невелика, а в педиатрической практике он возникает казуистически редко [6].

Тем не менее при приеме окскарбазепина необходимо контролировать уровень натрия в крови. Таким образом, была убедительно продемонстрирована существенно лучшая переносимость окскарбазепина по сравнению с карбамазепином. На сегодняшний день имеется единственная серьезная публикация Montouris [12], посвященная изучению безопасности применения окскарбазепина при беременности. Используя доступные базы данных и мировые регистры, автор проанализировала исходы беременности у женщин на фоне приема Трилептала.

Были получены данные о женщинах, получавших Трилептал в качестве монотерапии, и о 61—й — в комбинации с другими АЭП. Таким образом, показана безопасность применения Трилептала во время беременности при монотерапии и некоторое увеличение риска пороков развития в комбинации с другими АЭП.

Впрочем, большинство авторов рекомендуют воздержаться от назначения окскарбазепина беременным, так как количество наблюдений в мире пока еще ограничено. Причинами отказа от приема препарата были: учащение приступов 2 , низкая эффективность 2 , побочные эффекты 1 , материальные трудности 1. Удержание на монотерапии Трилепталом спустя 1 год проанализировано в исследовании Rainesalo и соавт. Пациенты были разделены на 2 группы: 1 — стартовая монотерапия Трилепталом 97 человек и 2 — монотерапия Трилепталом в случае неэффективности других ранее назначавшихся АЭП Таким образом, был продемонстрирован высокий показатель удержания на терапии Трилепталом и низкий процент отмены лечения вследствие ПЭ или потери эффективности с течением времени.

Лучший эффект наблюдался при назначении Трилептала в качестве стартовой монотерапии. Таким образом, проведенное нами исследование и анализ имеющихся публикаций свидетельствуют о высокой эффективности и хорошей переносимости окскарбазепина Трилептала при лечении эпилепсии у детей и молодых взрослых. Доказана высокая эффективность препарата при симптоматических и предположительно симптоматических фокальных формах эпилепсии с фокальными моторными, аутомоторными и вторично—генерализованными приступами.

У этой категории пациентов Трилептал может назначаться в качестве стартовой монотерапии. При фокальных формах эпилепсии с псевдогенерализованными приступами и феноменом вторичной билатеральной синхронизации на ЭЭГ Трилептал может приводить к аггравации приступов и эпилептиформных изменений на ЭЭГ. Вместе с тем, в этих случаях добавление средних доз Трилептала к вальпроатам может быть достаточно безопасным и эффективным. Вопрос о применении Трилептала в лечении идиопатической эпилепсии с изолированными генерализованными судорожными приступами является предметом дискуссии.

Трилептал, безусловно, высокоэффективен при изолированных генерализованных судорожных приступах, но может, как и карбамазепин, приводить к присоединению абсансов и миоклонуса. В связи с этим, по нашему мнению, препарат может быть назначен при данном синдроме в случае недостаточной эффективности или плохой переносимости топирамата и вальпроатов. Во всех исследованиях показана лучшая переносимость окскарбазепина, в том числе, при сравнении с карбамазепином. Тяжелые ПЭ возникали крайне редко.

Лечение и профелактика БАР. Внимание: Для полного доступа к материалам и использования всех возможностей сайта - необходима регистрация.

Эффективность и переносимость Трилептала (окскарбазепина) при эпилепсии

Около 50 млн людей во всем мире страдают эпилепсией. Эпилепсия — самое распространенное заболевание среди хронических пароксизмальных нарушений церебральных функций в педиатрической практике [1]. Эпилепсия — гетерогенная группа хронических заболеваний, характеризующихся повторными эпизодами неконтролируемой нейронной активности, что проявляется периодическими, внезапно возникающими эпилептическими приступами разного характера.

Целью лечения эпилепсии является полное купирование эпилептических приступов и предотвращение их развития, при невозможности полного купирования — снижение частоты количества приступов и улучшение качества жизни пациентов. Медикаментозная терапия эпилепсии у пациентов всех возрастов регламентирована международными стандартами и клиническими рекомендациями, разработанными в соответствии с принципами доказательной медицины англ. Тем не менее в реальной клинической практике терапевтический ответ на применение того или иного антиэпилептического препарата АЭП , а также уровень его концентрации в сыворотке крови могут сильно варьировать у разных пациентов.

В этой связи именно понимание механизмов действия АЭП и других препаратов позволяет врачу добиваться максимального эффекта в терапии неврологических заболеваний, особенно у детей. Все противоэпилептические средства можно разделить на следующие условные группы:. Среди новых АЭП представлены как абсолютно новые химические структуры ламотриджин, топирамат, зонисамид и др. Создание второго поколения АЭП было нацелено на расширение спектра действия лекарственного средства ЛС , повышение его эффективности, безопасности, переносимости и улучшение фармакокинетического профиля [4].

Выбор тактики терапии эпилепсии в педиатрической практике представляется довольно сложной задачей по причине большого числа синдромов детского возраста, а также высокой вариабельности фармакокинетики и фармакодинамики АЭП, что обусловлено возрастными особенностями детского организма.

Тем не менее неврологи и эпилептологи придерживаются определенных принципов лечения заболевания. Одним из основных принципов терапии эпилепсии является инициация лечения в виде монотерапии препаратом первого ряда.

Только в тех случаях, когда на фоне применения максимально допустимой дозы препарата первой линии в режиме монотерапии не отмечается положительного эффекта, осуществляется переход на препарат второго ряда.

Если монотерапия альтернативным препаратом оказывается неэффективной, подбирается комбинация из двух, в крайнем случае трех, лекарственных средств. При этом обычно комбинируют АЭП с различными механизмами действия и фармакодинамикой. Рекомендации по применению АЭП, представленные различными экспертными группами, существенно различаются. В рекомендациях Управления по контролю качества продуктов и лекарственных средств США FDA содержатся указания на инициализацию терапии эпилепсии фенобарбиталом, фенитоином, карбамазепином, топираматом [5].

В детской неврологии рекомендуется начинать терапию фокальных приступов с вторичной генерализацией с карбамазепина или окскарбазепина. Так, в соответствии с рекомендациями Международной лиги по борьбе с эпилепсией ILAE у детей наиболее целесообразным считается назначение окскарбазепина в качестве начальной терапии впервые выявленных или ранее не леченных фокальных судорог с или без вторичной генерализации уровень доказательности А.

По данным M. Guerreiro и соавт. В соответствии с рекомендациями Национального института здоровья и качества медицинской помощи Великобритании NICE, окскарбазепин является препаратом первого ряда при генерализованных тонико-клонических судорогах наряду с карбамазепином, ламотриджином и вальпроевой кислотой , при фокальных судорогах наряду с карбамазепином, ламотриджином, леветирацетамом и вальпроевой кислотой , а также при эпилепсиях с генерализованными тонико-клоническими судорогами [9].

При подборе оптимальной дозы АЭП необходимо учитывать возрастные особенности пациентов: у больных педиатрического возраста 0—18 лет наблюдается прямая корреляция фактического возраста ребенка с фармакокинетикой препарата.

В частности, у новорожденных и детей первых лет жизни отмечается увеличение объема распределения АЭП. У детей в возрасте от 6 месяцев до 6 лет период полувыведения большинства АЭП снижен. Имея в виду содержание уровня белка в сыворотке крови, у новорожденных и младенцев для достижения в плазме концентрации препарата, аналогичной таковой у совершеннолетних пациентов, может потребоваться увеличение дозы АЭП, характеризующихся высокой связываемостью с белками фенобарбитал, вальпроевая кислота [10].

Кроме того, необходимо учитывать пути элиминации АЭП из организма почечный или с задействованием печеночных ферментов. Это важно в том числе и потому, что уровень почечной фильтрации в различных возрастных периодах характеризуется различной активностью. Определенное значение в детской неврологии имеет фактор половой принадлежности пациента, страдающего эпилепсией.

Так, для девочки-подростка желательно по возможности выбрать препарат, обладающий минимальной тератогенностью. Важным фактором, влияющим на выбор антиэпилептической терапии, является наличие у пациента коморбидных состояний. Необходимым условием безопасного лечения эпилепсии является учет путей метаболизма и взаимодействия АЭП. Биотрансформация лекарственных препаратов происходит в кишечнике и в печени при участии группы ферментов цитохрома Р [15].

Продукты метаболизма АЭП могут как активизировать ферментативную систему цитохрома Р, так и, наоборот, ее угнетать. В результате ускорения биотрансформации другого ЛС терапевтический эффект препарата может оказаться недостаточным. Замедление биотрансформации ЛС способствует накоплению активных метаболитов в организме пациента и может вызвать нежелательное токсическое воздействие.

Как известно, к числу индукторов ферментов относятся карбамазепин, фенитоин и фенобарбитал. Эти препараты индуцируют микросомальные ферменты печени и интенсифицируют биотрансформацию, в том числе собственную. Некоторые АЭП фенитоин, вальпроевая кислота, карбамазепин практически полностью связываются с белками крови.

По этой причине другие лекарственные средства, включая противоэпилептические, могут их вытеснять из этой связи и повышать свободную концентрацию в плазме крови.

Большинство АЭП обладают множественными путями метаболизма. Так, для вальпроевой кислоты характерны цитохром-Pопосредованный и уридинглукуронилтрансферазный UGT пути метаболизма. Окскарбазепин — кетодериват карбамазепина, который быстро и почти полностью метаболизируется в 10,дигидрогидроксикарбазепин [18, 19]. Фармакологические свойства окскарбазепина определяются именно этим моногидрокси-производным МГП [20, 21]. В отличие от карбамазепина, окскарбазепин не проходит через индуцируемый CYP3A4-опосредованный каскад оксидантного метаболизма.

Наличие у окскарбазепина низкого уровня CYP-опосредованного метаболизма определяет его незначительное участие в реакциях лекарственного взаимодействия, следовательно, препарат не стимулирует аутоиндукцию.

У окскарбазепина имеется низкий процент связывания с белками плазмы. Таким образом, преимущество окскарбазепина перед карбамазепином препаратом первого поколения заключается в отсутствии токсичных метаболитов эпоксида. Этим обстоятельством объясняется и лучшая переносимость окскарбазепина по сравнению с его предшественником. Окскарбазепин обладает линейной фармакокинетикой, что обусловливает прогнозируемый уровень препарата в плазме и позволяет отказаться от регулярного определения концентрации фармакомониторинга.

Окскарбазепин не является аутоиндуктором, а значит, не требуется корректировка дозы этого АЭП с течением времени в отличие от карбамазепина. Окскарбазепин характеризуется длительным периодом полувыведения, что предполагает возможность двукратного приема препарата в течение суток.

Учитывая терапевтический спектр применения препаратов карбамазепинового ряда карбамазепина и окскарбазепина , относящихся к числу одних из наиболее широко применяемых АЭП в лечении фокальных форм эпилепсии, необходимо рассмотреть преимущества и недостатки этих препаратов в сравнительной характеристике, основываясь на данных доказательной медицины. По мнению A. Wamil и соавт. Основной вклад в противоэпилептическое действие карбамазепина вносит блокада потенциалзависимых натриевых каналов [23].

Ambrosio и соавт. Ранее не было отмечено значительных взаимодействий окскарбазепина с нейромедиаторами мозга или связывания с их рецепторами. В работе С. Болдыревой и А. Ермакова показано, что эффективность карбамазепина при фокальных приступах у детей в возрасте до 1 года может быть недостаточно высокой [29].

Это обстоятельство подтверждает описанные ранее экспериментально-патогенетические данные, связанные с механизмом действия препарата и особенностями развития нейрональных рецепторов у детей.

В этой связи отметим: окскарбазепин, механизм действия которого отличается от такового карбамазепина, рекомендован к применению у детей с возраста 1 месяца и является эффективным препаратом в этой возрастной категории. В исследованиях, выполненных F. Donati и соавт. Как указывают различные исследователи, препарат окскарбазепин хорошо переносится.

Наиболее частыми побочными эффектами при терапии окскарбазепином были слабость и головная боль [30]. Применение окскарбазепина не приводило к развитию каких-либо серьезных нежелательных явлений и патологическим изменениям параметров, отражающих функции печени и почек [31].

Немаловажно, что окскарбазепин характеризуется положительным влиянием на когнитивную сферу больных, оказывая умеренное психостимулирующее действие. Этот аспект приобретает особое значение в свете концепции, поддерживаемой A. Aldenkamp и соавт. Uijl и соавт. Taylor и соавт. Об этом свидетельствуют публикации зарубежных и российских специалистов [39—44].

В частности, в систематических обзорах H. Saconato и соавт. В публикациях J. French и соавт. Применение этого нового АЭП позволяет не только добиться эффективного контроля над эпилептическими приступами, но и существенно улучшить качество жизни пациентов в связи с хорошей переносимостью и малым числом побочных эффектов [47—50].

Знание принципов терапии эпилепсии, а также свойств препаратов, рекомендуемых при той или иной форме эпилепсии и различных типах приступов, механизмов действия и путей метаболизма препаратов, учет возможных нежелательных явлений и индивидуальных особенностей пациента — все это в совокупности позволяет оптимизировать лечение эпилепсии в детском возрасте и добиться максимального терапевтического эффекта.

Окскарбазепин может использоваться в виде монотерапии и в составе дополнительной терапии эпилепсии. Спектр показаний к применению окскарбазепина в соответствии с инструкцией по применению препарата включает лечение фокальных припадков с вторичной генерализацией или без нее, а также первично-генерализованных тонико-клонических припадков. Уведомляем Вас о том, что здесь содержится информация, предназначенная исключительно для специалистов здравоохранения. В случае если Вы не являетесь специалистом здравоохранения, администрация не несет ответственности за возможные отрицательные последствия, возникшие в результате самостоятельного использования Вами информации с портала без предварительной консультации с врачом.

Медицинский портал для врачей. Планируемые Прошедшие Фотоотчеты. Клинические задачи. Главная Статьи Эволюция лечения эпилепсии: от карбамазепина к окскарбазепину. Аннотация Статья Ссылки Комментарии. В статье представлена современная концепция антиэпилептической терапии в педиатрической практике.

На примере окскарбазепина показаны преимущества так называемых новых антиэпилептических препаратов АЭП в лечении эпилепсии у детей по сравнению со стандартной терапией противосудорожными препаратами.

Saconato H. Kwan P. Epilepsy after the first drug fails: substitution or add-on? Bialer M. Wheless J. Child Neurol. Kothare S.

Карбамазепин или Окскарбазепин?Лечение и профелактика БАР. [Форум - Вопросы и реплики]

Anonymous comments are disabled in this journal. Your IP address will be recorded. Log in No account? Create an account. Remember me. Facebook Twitter Google. Марина,Инессочка и Машутка malinteso wrote, - 07 - 29 Марина,Инессочка и Машутка malinteso - 07 - 29 Previous Share Flag Next.

Носкова Т. Эпилепсия является одним из тяжелых заболеваний центральной нервной системы, нередко приводящим к социальной стигматизации и инвалидизации. Большинство больных обречены на пожизненный прием противоэпилептических препаратов ПЭП. Недостаточная эффективность, развитие побочных эффектов, аггравация приступов, срыв медикаментозной ремиссии, в ряде случаев медикаментозная резистентность, к сожалению, не являются клиническими раритетами. В последнее десятилетие в клиническую практику вошел ряд ПЭП нового поколения.

С одной стороны, это позволило улучшить качество оказания медицинской помощи больным эпилепсией, с другой стороны, остро поставило перед врачами проблему выбора репарата в разных ситуациях: при вновь диагностированной эпилепсии, при необходимости перехода на вторую монотерапию, при подборе рациональной комбинированной терапии.

Согласно предложениям Рабочей группы по проекту новой классификации от г. Неокортикальные эпилепсии: — синдром Расмуссена; — синдром гемиконвульсии—гемиплегии; — другие типы определенной локализации и этиологии; — мигрирующие парциальные приступы раннего младенчества. Для фокальной эпилепсии характерны простые фокальные, сложные фокальные и вторично—генерализованные приступы, геластические, гемиклонические припадки.

Диагностика фокальной эпилепсии основана на определении фокального начала припадков на основании описания приступов, данных рутинной ЭЭГ, данных видео—ЭЭГ—мониторирования, тестирования больного во время припадка и анализа приступной ЭЭГ [18]. Длительное назначение ПЭП является основой лечения эпилепсии. При вновь диагностированной фокальной эпилепсии у взрослых приоритет отдается монотерапии.

Кроме того, несмотря на введение в практику новых ПЭП, остается острой проблема медикаментозной резистентности [18]. В связи этим большое значение имеет индивидуальный подбор ПЭП, обеспечивающий снижение частоты припадков, минимализацию побочных действий ПЭП, профилактику ятрогенной резистентности, улучшение качества жизни больных. С 60—х годов прошлого века карбамазепин КМЗ является основным препаратом в лечении фокальной эпилепсии взрослых и образцом для сравнения в исследованиях новых ПЭП.

Окскарбазепин представляет собой 10—кетоаналог карбамазепина. Окскарбазепин был впервые лицензирован в Дании как противоэпилептическое средство в г. Противоэпилептический эффект окскарбазепина оказывает его главный метаболит — гидрокси—10,11—дигидро—5Н—дибензазепин—5—к арбоксамид MHD — моногидроксидериват.

Основным механизмом действия MHD является блокада натриевых каналов, среди других можно указать влияние на кальциевые и калиевые каналы. В отличие от КМЗ окскарбазепин ОКЗ метаболизируется через цитохром Р—зависимые редуктазы и поэтому лишен индуцирующих эффектов на печеночный оксидазный метаболизм [20]. Также во время биотрансформации ОКЗ не происходит образования эпоксидного метаболита, ответственного за большинство побочных эффектов КМЗ [27].

Моногидроксидериват MHD имеет линейную фармакокинетику и более низкий по сравнению с КМЗ уровень связывания с белками плазмы [23]. То, что именно МНD, а не ОКЗ не является самостоятельным действующим агентом, является основой относительно низкой токсичности при передозировке. При назначении окскарбазепина как в монотерапии, так в комбинированной терапии начальная доза составляет мг в сутки на два приема, с еженедельной титрацией не более на мг до достижения эффекта.

Но в условиях стационара при необходимости возможно достижение терапевтической дозы за 24 часа [23]. Данные ряда контролируемых клинических исследований показывают, что окскарбазепин не уступает по эффективности карбамазепину, дифенину, вальпроатам при лучшей переносимости.

Также подтверждена эффективность замены других ПЭП на монотерапию окскарбазепином. В настоящее время препарат является средством первой очереди выбора при монотерапии, дополнительной терапии, лечении фармакорезистентной фокальной эпилепсии у взрослых и детей [4,23,26,31]. Кроме того, окскарбазепин — первый из препаратов нового поколения, одобренный FDA для монотерапии фокальных приступов, и первый за 25 лет препарат, одобренный в г. Некоторые рекомендации, составленные на основе этого опроса, представлены ниже в таблицах 1, 2, 3, наглядно демонстрирующих современный взгляд на выбор ПЭП.

Так, по мнению экспертов, из новых препаратов только окскарбазепин является наиболее подходящим для лечения фокальной эпилепсии при простых и вторично—генерализованных припадках.

Также окскарбазепин рекомендован в качестве второй монотерапии при переходе с габапентина, ламотриджина, леветирацетама, фенитоина, топирамата, вальпроата.

Рациональными признаны комбинации окскарбазепина с леветирацетамом, ламотриджином, топираматом, вальпроатом. Перевод на монотерапию окскарбазепином при недостаточной эффективности и плохой переносимости других ПЭП сопровождался статистически значимым улучшением качества жизни [22]. Перевод с КМЗ на монотерапию окскарбазепином хорошо переносится пациентами, приводит к снижению частоты или избавлению от приступов и уменьшению побочных эффектов. Переход с КМЗ на окскарбазепин сопровождается и нормализацией нейрофизиологических показателей [6].

Немаловажно, что переход с КМЗ на окскарбазепин может быть как постепенным, так и практически одномоментным [2,3]. Во многих случаях взаимодействие ОКЗ с другими препаратами не является клинически значимым, хотя ОКЗ может повышать концентрацию фенитоина и снижать концентрации ламотриджина, топирамата [13].

Минимальный потенциал активации системы цитохрома Р обусловливает, с одной стороны, большую эффективность ОКЗ в дуотерапии например с вальпроатом по сравнению с КМЗ [25], с другой стороны, может быть причиной появления побочных эффектов из—за повышения концентрации с крови других препаратов [13,28]. В таких случаях необходим мониторинг содержания в крови и коррекция доз ПЭП.

Побочные эффекты часто носят преходящий характер и отмечаются в начале лечения [4,5]. Наиболее важные из них: головная боль, головокружение, слабость, тошнота, сонливость, атаксия, диплопия, гипонатриемия. Среди побочных эффектов следует отметить гипонатриемию, которая на фоне лечения окскарбазепином встречается чаще, чем на фоне КМЗ.

Гипонатриемия в большинстве случаев асимптомна, клинически проявляется прежде всего нарушением функции ЦНС. Первыми признаками являются недомогание, тошнота, сонливость, в дальнейшем может развиться психоз, эпилептические приступы, кома. Тем не менее необходимость в мониторинге уровня натрия возникает только при наличии заболевания почек, одновременном приеме препаратов, вызывающих гипонатриемию диуретики, оральные контрацептивы, НПВС , или при появлении клинических признаков [24].

Среди серьезных побочных эффектов очень редко отмечается синдром гиперчувствительности к антиконвульсантам, гематологические нарушения [18]. Активация группы изоферментов CYP3A ОКЗ вызывает усиление метаболизма оральных контрацептивов и снижение концентрации этинилэстрадиола, левоноргестрела, поэтому необходим прием контрацептивов с повышенным содержанием эстрогена 50mg [27].

По данным литературы, окскарбазепин не вызывает повышение риска мальформаций при монотерапии во время беременности женщин по сравнению с популяционными данными, хотя для уточнения профиля безопасности необходимо проведение дальнейших исследований [16]. В то же время имеются данные о повышении во время беременности клиренса MHD, что может привести к снижению концентрации в крови и срыву медикаментозной ремиссии, что обусловливает потребность в мониторинге уровня MHD [14].

Но в отличие от КМЗ окскарбазепин не вызывает снижения биоактивности андрогенов [21]. Окскарбазепин, как и КМЗ, противопоказан при абсансах, миоклонических припадках, может вызывать их появление в случае ошибочного назначения при идиопатической генерализованной эпилепсии, а также вызывать феномен вторичной билатеральной синхронизации при фокальных эпилепсиях. Таким образом, окскарбазепин является препаратом нового поколения для лечения фокальной эпилепсии, отличается хорошей эффективностью, переносимостью и благоприятным фармакокинетическим профилем.

Tags: статьи о эпилепсии. Post a new comment Error Anonymous comments are disabled in this journal. We will log you in after post We will log you in after post We will log you in after post We will log you in after post We will log you in after post Anonymously. Your reply will be screened Your IP address will be recorded.

Post a new comment. Preview comment. Post a new comment 0 comments.

Комментариев: 3

  1. mi_samsonova:

    Главное не запускать проблемы, а лечить их, а то можно и до более серьезных недугов доиграться.

  2. partman2009:

    Лучше седеть я чем ….лысеть)))

  3. Сергей, А.:

    вспомнил, то есть вспомнил и не могу забыть свою маму. “Мама”,