Ишемический инфаркт селезенки макропрепарат

Тема Некроз. Величина органа размеры, масса Изменение конфигурации органа Консистенция органа Состояние органа со стороны его поверхности или капсулы гладкость поверхности, блеск, влажность 5. Рисунок органа на поверхности его разреза 6.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Тема Некроз СХЕМА ОПИСАНИЯ МАКРОПРЕПАРАТА 1. 2.

Макроскопическая характеристика отдельных заболеваний, патологических процессов и вынесение аргументированного заключения является обязательным элементом практической части экзамена по патологической анатомии. Описание макропрепаратов рекомендуется давать. Отметить наличие очаговых поражений органа, описать локализацию очага очагов , форму, размеры, цвет, консистенцию,. Выделить основные патологические изменения в органе и ткани, на основе которых можно предполагать наличие определённого патологического процесса,.

Назвать возможную причину, механизмы развития, клиническое функциональное значение данного патологического процесса, его исходы, осложнения,. Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет. Отмечается набухание митохондрий с разрушением крипт, с появлением на них отложений кальция.

Разрушение лизосом. Дистальные прокс канальцы без изменений. Эпителий и клубочки содержат ядра. Цитоплазма в сост коагуляции, в некоторых местах гомогенна. Наблюдается разрушение базальной мембраны тубулорексис. Отмечается кариопикноз, кариолизис, плазморексис. Капилляры петли клубочков малокровны, а сосуды мозгового вещ-ва почки — полнокровны. Зона некроза представлена бесструктурными массами, окруж зоной демаркационного воспаления, представленного полнокровными сосудами с расширен просветами и полиморфно — ядерными лейкоцитами.

В очаге некроза структура ткани нарушена, ядро не окрашено, с признаками кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса. В центре фолликула определяется гомогенная бесструктурная масса. По периферии единичные лимфоциты маленьких размеров в сост кариопикноза. Отмечается множество беспорядочно расположенных глыбок форматина кариорексис. Железистая ткань представлена бесструктурной массой, содерж единичные ядра в сост кариопикноза.

Содерж глыбки хроматина. Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден — в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа полоска см более бледной окраски. Очаг некроза треугольной формы, плотной консистенции, основание обращено к капсуле.

На капсуле в области инфаркта — шероховатые наложения фибрина. Д-з: Острый ишемический инфаркт селезенки. Очаг находится в затылочной области левого полушария, сероватого цвета, неправильной формы, дряблой консистенции. Произошел из-за тромба или эмболии мозговых сосудов.

Сухая гангрена. Ткани черного цвета за счет отлож сернистого железа. Уменьшена в объеме, с хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления. Гангрена влажная. Утолщена стенка кишки, отечная, дряблой консистенции, черно-красного цвета. Серозная оболочка тусклая с наложениями фибрина. Тромбоз верх брыжеечной артерии. Желтовато-серого цвета, плотной консистенции, крошащаяся. Под малым увеличением микроскопа ткань селезенки в одной части препарата некротизирована и имеет вид однородной бесструктурной массы детрит.

Ткань селезенки в другом участке препарата обычного строения. Демаркационная линия четкая, состоит из лимфоидных скоплений и очагов кровоизлияний.

Инфаркт — достаточно частое некротическое поражение селезенки, проблема, которая может возникнуть как результат недостаточного кровоснабжения данного органа. Недостаток питания артериальной кровью селезенки может возникать при эмболии, стенозе или тромбозе сосудистого русла, ведущего к рассматриваемому органу. Зачастую, проблема возникает у людей, страдающих от бактериального, септического эндокардита, от атеросклероза сосудов, митрального стеноза.

Также проблема может развиться как посттравматический синдром после некоторых болезней инфекционного характера. Умеренные некротические поражения селезенки ведут к тому, что пораженные некрозом части органа, постепенно рубцуются. Хотя, в редких случаях, некротические поражения начинают размягчаться, формируя ложные кисты. Дельнейшее инфицирование пораженных участков селезенки может привести к образованию абсцесса, что чрезвычайно опасно для пациента.

Чтобы понять, каким должно быть лечение недуга, первично важно разобраться, что представляет собой такая патология, как инфаркт селезенки, рассмотреть основные симптомы проблемы, причины их возникновения. Об этом и будем говорить в сегодняшней публикации. Инфаркт селезенки — считается ишемическимили геморрагическим поражением селезеночной паренхимы,при котором возникают некротические очаги разрушения тканей селезенки.

Чаще всего, проблема связана с окклюзией сосудистого русла, призванного питать насыщать кислородом этот орган. Развитие такого патологического состояния, какинфаркт селезенки, чаще всего, связывается с первичными гематологическими недугами, с инфильтрацией клеток органа патологически измененными клетками. Заметим, что причин возникновения недуга достаточно много, но все они, как правило, связаны с поражениями сосудистой системы организма.

Мы уже сказали, что инфаркт селезенки может быть мелкоочаговым или обширным по территории своего распространения, в некоторых источниках — одиночным или множественным. Кроме того, по механизму развития медики могут классифицировать инфаркт селезенки, как:.

Это очаговое воспаление альвеолярной ткани легких, развивающееся на основе уже возникшего бронхита или бронхиолита. Под микроскопом можно обнаружить признаки острого бронхита или бронхиолита.

Форма экссудативного поражения бронха может быть серозной, серозно-слизистой, гнойной и смешанной. При малом увеличении видно, что почти вся легочная ткань безвоздушна. В некоторых участках легочная ткань некротизирована, имеет вид розовой мелкозернистой массы с обломками хроматина со слабо различимыми контурами альвеол. По периферии этих некротических очагов структура межальвеолярных перегородок еще сохранена, просвет альвеол заполнен белковым экссудатом с примесью альвеолярных макрофагов и.

В препарате окрашенном фуксилином на эластические волокна, видно, что эластический каркас перегородок в участках казеозного некроза в большинстве. Амилоидно-измененные фолликулы на разрезе имеет вид полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго.

Амилоид избирательно откладывается в фолликулы. Они легко обнаруживаются в виде округлых образований кирпично-красного цвета. В фолликуле сохранились лишь единичные лимфоциты. Остальные подверглись атрофии и гибели от сдавления амилоидными массами. В красной пульпе. Отложение амилоида отмечается не только в фолликулах, но и в красной пульпе.

Он легко обнаруживаются в виде образования кирпично-красного цвета. Фолликулы и большая часть красной пульпы подверглись атрофии и гибели от сдавления амилоидными. Гиалинозу подвергаются преимущественно мелкие артерии и артериолы. Он особенно характерен для гипертонической болезни и гипертонических состояний, диабетической микроангиопатии и заболеваний с.

Ему предшествует повреждение эндотелия, его мембраны и гладкомышечных клеток, стенки и пропитывание ее плазмой крови. При микроскопическом исследовании гиалин обнаруживают в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка истончается.

В финале артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным. Нарушение обмена Са характеризуется выпадением извести в тканях в виде плотных масс. Процесс может быть системным и местным. В зависимости от механизма возникновения различают метастатическое гиперкальцемия , дистрофическое физико-химические особенности тканей, обеспечивающие адсорбцию извести из крови и тканевой жидкости и метаболическое неустойчивость буферных систем крови и тканей обызвествления.

Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры несколько увеличены. Подэпикардиальный жир сильно развит. Жировые прослойки располагаются и в миокарде. Митральный клапан — исксственный. Орган светло-серого. Данные патологические изменения, приведшие к имплантации искусственного клапана, могли развиться в результате воспалительных процессов митрального клапана — эндокардитов, причиной которого могли быть ревматические, септические или атеросклеротические заболевания.

В стадии пролиферации створки клапана утолщаются, склерозируются и срастаются,. Возникают нарушения тока крови и образование тромботических масс на измененных клапанах. Компенсаторные приспособления направлены на обеспечение тока крови, что проявляется гипертрофией и расширением левого предсердия. Повышенные нагрузки, стрессоры и другие факторы, а также прогрессирующий стеноз приводят к декомпенсации, что проявляется миогенным расширением полости левого предсердия, а также дистрофическими процессами в кардиомиоцитах жировая.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о протекавших воспалительных процессах митрального клапана с развитием стеноза и последующем хирургическом вмешательстве с.

В данном препарате имеется обширный некроз сердечной мышцы, что привело к развитию недостаточности кровообращения и следовательно во время диастолы в левый желудочек поступает увеличенное количество крови, что обуславливает токогенное расширение его полости — застой крови — формирование застойного. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии некроза миокарда, сопровождающегося нарушением кровообращения и образованием.

Аневризма сердца представляет собой мешковидное истончение и выпячивание стенки одной из сердечной камер. Впервые такая патология была описана в году известным английским хирургом и анатомом Гюнтером. Наиболее часто аневризма сердца появляется именно на левом желудочке и сопровождается резким снижением или полным отсутствием сократительной способности поврежденного участка сердечной стенки.

В более редких случаях выпячивание возникает на правом желудочке или межжелудочковой перегородке. Размеры аневризмы могут колебаться от 1 до 20 см в диаметре. В этой статье мы ознакомим вас с причинами, разновидностями, симптомами, методами диагностики, лечения и прогнозами аневризм сердца. Эта информация поможет вам составить мнение о такой опасной патологии, и вы сможете задать возникающие у вас вопросы своему лечащему кардиологу.

Макроскопическая характеристика отдельных заболеваний, патологических процессов и вынесение аргументированного заключения является обязательным элементом практической части экзамена по патологической анатомии.

Ишемический инфаркт селезенки макропрепарат описание

Под малым увеличением микроскопа ткань селезенки в одной части препарата некротизирована и имеет вид однородной бесструктурной массы детрит.

Ткань селезенки в другом участке препарата обычного строения. Демаркационная линия четкая, состоит из лимфоидных скоплений и очагов кровоизлияний. Кровоизлияние в мозг. Данный макропрепарат — мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм.

Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани. Описание патологических изменений. Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе. Светло-бурые участки — результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии.

Разрью или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли. Исход: 1 благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.

Диагноз: Геморрагический инсульт. Фибринозный перикардит. Данный макропрепарат — сердце, заключенное в околосердечную сумку. Форма органа сохранена, размеры. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыта фибрином светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Фибрин более выражен на передней стенке правого желудочка Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Исход: 1 благоприятный: а рассасывание фибрина; 2 неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани панцирное сердце.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление. Диагноз: Фибринозный перикардит волосатое сердце. Рак желудка. Данный макропрепарат — желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее до 10 см и более. Рельефы слизистой не выражен.

В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки — изъязвления. Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия. В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей или рак развивается de novo. Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом — инфильтративно-язвенный рак об этом свидетельствуют изъязвления опухоли.

Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее. Исход: 1 благоприятный: а медленный рост рака; б высокодифференцйрованная аденокарценома; в позднее метастазирование; 2 неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции желудка.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли. Диагноз: Инфильтративно-язвенный рак желудка. Ишемический инфаркт селезенки. Данный макропрепарат — селезенка Форма и размеры не изменены.

Цвет неоднороден — в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа тянутся два участка шириной 1 -2 см. Поверхность гладкая, без разрывов, геморрагии, рубцов. Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что причиной их послужила резкое нарушение артериального кровообращения в крупных ветвях лиенапьных артерий, что привело к ишемии значительного участка паренхимы селезенки и в последствии к инфаркту.

Инфаркт в селезенке чаще всего белый, реже — белый с геморрагическим венчиком, что обусловлено особенностями ангиоархитектоники органа В данном случае он скорее всего белый, так как некротические участки имеют характерный цвет и четко отграничены от интактных участков органов.

Исход: 1 благоприятный: а рубцевание и замещение некротических тканей; 2 неблагоприятный: а разрыв капсулы органа и внутрибрюшной кровотечение; б смерть от шока; в интоксикация и аугоиммунизация продуктами распада резорбционно-некротический синдром , что усугубляет положение. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о резких дисциркуляторных изменениях в бассейне ветвей селезеночной артерии, приводящих к развитию инфаркта Диагноз: Острый ишемический инфаркт селезенки.

Мускатная печень. Данный макропрепарат — печень. Масса и размеры уменьшены, форма сохранена. Цвет органа на разрезе пестрый, серо-желтый с красным крапом, причем пестрота увеличивается к периферии.

Печень бугристая, бугристость увеличивается к периферии. Данные патологические изменения могли развиться в результате увеличения давления в венах печени, что возможно при общем хроническая правожелудочная недостаточность или местном венозном застое воспаление печеночных вен, тромбоз их просветов. При этом центральные вены расширяются, что приводит к дистрофии и некрозу прилежащих гепатоцитов и расширению синусоидов.

В центральных отделах долек развивается жировая дистрофия декомпозиция вплоть до некроза. Оставшиеся периферические гепатоциты, окруженные соединительной тканью, начинают размножаться.

Исход: 1 благоприятный: хроническое течение заболевания; устранение причины венозного полнокровия; 2 неблагоприятный: смерть от печеночной недостаточности, рак, формирование склероза и портальной гипертензии, присоединение инфекции, желтуха и т д. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о венозном полнокровии печени и развившейся на этой почве гипоксии, которая приводит к структурной перестройки органа. Диагноз: Мускатный цирроз печени. Пристеночный тромб артерии. Данный макропрепарат — брюшная аорта.

Орган светло-серого цвета. На интимен видны образования темно-серого цвета диаметром 5 мм. Это образование расположено в месте разветвления аорты. Нерегулируемый клеточный обмен холестерина приводит к образованию пенистых клеток и дальнейшему развитию атеросклеротических изменений, которые мы видим на интиме аорты: жировые пятна, фиброзные бляшки, образования тромботических наложений на месте изъязвления бляшки.

В образовании тромботических наложений образования темно-серого цвета плотной консистенции принимают участки не только нарушения сосудистой стенки, но и с нарушением кровообращения, состава крови, сосудистой стенки, нарушение регуляции свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем. Особенно важным фактором в данном случае является нарушение кровообращения в виде завихрения тока крови у места бифуркации брюшной аорты.

Это замедление тока крови и способствует наложению тромботических масс на изъязвленную интиму. Исход: 1 благоприятный: а асептический аутолиз тромба; б организация; 2 неблагоприятный: а петрификация; б тромбоэмболия; в септическое расплавление; г обтурация просвета аорты. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты, которые вместе с нарушением тока крови создали предпосылки для тромбоза.

Диагноз: Тромбоз аорты. Патологическая анатомия. Казеозная пневмония имеет большую протяженность — больше доли до субтотальной. Доминирует экссудативно-некротическая реакция с быстрым гнойным расплавлением, образованием множества острых полостей без наклонности к отграничению; при слиянии которых образуются гигантские полости. В стенках полостей скопления МБТ и стафилококков.

Стаз — замедление и остановка кровотока в микроциркуляторном русле со склеиванием эритроцитов. Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или в полостях сердца.

Образующийся при этом сверток крови называется тромбом. Виды тромбов: белые, красные, смешанные и гиалиновые. Исходы тромбоза: благоприятные — асептический аутолиз, организация, канализация, васкуляризация, петрификация, оссификация; неблагоприятные — тромбоэмболия, гнойное расплавление.

Шок — генерализованное острое нарушение гемодинамики, наступающее после сверхсильного воздействия на организм и приводящее к резко нарастающей гипоксии. Виды шока: гиповолемический, кардиогенный, септический инфекционно-токсический, эндотоксиновый , нейрогенный, анафилактический. ДВС-синдром синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания : сочетание распространенного тромбоза микрососудов многих органов микроциркуляторного русла легких, почек, головного мозга, надпочечников и др.

Эмболия — процесс переноса с кровотоком материалов и частиц, которые в норме в нем отсутствуют эмболов. Виды эмболии: ортоградная, ретроградная, парадоксальная; тромбоэмболия, жировая, воздушная, газовая, тканевая клеточная , микробная и эмболия инородными телами.

Ишемия местное острое или хроническое малокровие — состояние ткани при уменьшенном, недостаточном кровоснабжении. Инфаркт — некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения сосудистый или ишемический некроз.

Микропрепараты а, б. Окраска гематоксилином и эозином: а — х , б — х Первая стадия образования тромба: скопление, агглютинация и дегрануляция тромбоцитов 1 в участке поврежденного эндотелия препарат С. Секамовой из [1]. Макропрепараты а, б. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом: интима аорты с выраженными изменениями — с липидными желтого цвета пятнами, фиброзными атеросклеротическими бляшками, возвышающимися над поверхностью интимы, плотной консистенции, желтовато-белого цвета, видны осложненные поражения — множественные изъязвления атеросклеротических фиброзных бляшек, пристеночные тромбы 1 , кальциноз петрификация.

Тромбы плотно или рыхло прикреплены к стенке аорты, головкой — в участке изъязвления атеросклеротической бляшки; поверхность тромбов тусклая, неровная, часто гофрированная, тромботические массы плотноватой консистенции, крошатся на разрезе см. Смешанный тромб в сосуде: в просвете вены ее стенка — 1 в участке поврежденного эндотелия — обтурирующий тромб 2 из фибрина, эритроцитов, тромбоцитов с примесью лейкоцитов.

Окраска гематоксилином и эозином: х

Симптомы и лечение инфаркта селезенки

Данный макропрепарат - мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми.

Зона хорошо отграничена от окружающей ткани. Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.

Светло-бурые участки - результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии.

Разрыв или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга. Данный макропрепарат - аорта. Форма органа сохранена. Наружная поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая, интима неровная, белесоватого цвета, вся ее поверхность состоит из бугорков и углублений.

На бугорках заметны участки оранжевого цвета с белыми границами. Видны пятна желтого цвета диаметром 5 мм. На интиме аорты бляшки изъязвляются, что приводит к расслоению стенки аорты. Данные патологические изменения могли произойти в результате нарушения жирового и белкового обмена.

Нерегулируемый клеточный обмен приводит к появлению пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек пятна желтого цвета.

Играют роль и такие факторы:. Бугорки белесоватого цвета представляют собой фиброзные бляшки образующиеся в результате прорастания соединительной ткани в толщу детрита.

Пятна оранжевого цвета с белой каймой представляют интрамуральные гематомы, вследствие деструкции покрышки бляшки или изъязвлению ее при атероматозе. Белая кайма - участок кальценоза; бляшки свидетельствуют о том, что атеросклероз прогрессирующий и новая волна липоидоза наслаивалась на старые изменения, отслоения части эндотелиальной выстилки аорты свисающий внутрь сосуда участок говорит о расслаивающей аневризме.

Заключение: данные морфологические изменения стенки аорты свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты с последующим разрастанием стенки и осложнениями, которые лежат в основе атеросклероза аорты. Данный макропрепарат - почки. Форма органов сохранена, масса и размеры уменьшены. Левая почка больше правой. Органы светло-серого цвета, поверхность мелкобугристая.

Очагов кровоизлияний нет. Заболевание протекает в 2 стадии: нозологическую и синдромную. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о структурной перестройке почечной ткани и замещение ее паренхимы соединительной ткани.

Данный макропрепарат - почка. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки.

В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1х0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета. Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий.

Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик в следствии резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния гранулы белых участков бурого цвета. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических и некротических процессов в корковом веществе почек вследствие нарушения кровоснабжения.

Данный макропрепарат - легкие. Легкое на разрезе коричневого цвета с множественными темными точечными включениями, внутри белесоватого цвета, округлой формы, диаметр мм. Легкое неоднородно: видны бронхи светло-серого цвета и черные включения диаметром 0, мм. Данные патологические изменения могли развиться в результате повреждения геномы эпителиальной клетки, чему могли способствовать такие факторы, как вдыхание канцерогенных веществ сигаретный дым , тем более, что в легком много мелких включений темно-серого цвета, которые могут представлять сажу, пыль и особенно выражены у курильщиков и шахтеров.

Кроме курения, предпосылки к изменению геномы клетки могли создать хронические воспалительные процессы, инфаркт легкого, так как на их почве развивается гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия. Условия для этих изменений часто возникают и в рубце. Множественные пятна округлой формы представляют скопление опухолевых клеток, вероятно это периферический рак, о чем свидетельствует диффузное расположение пятен.

Точечные включения в раковых скоплениях представляют участки кровоизлияний. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об изменении генома эпителиальных клеток и раковой прогрессии с разрастанием измененных клеток по легочной ткани.

Форма органа сохранена, размеры несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыт волосяным покровом светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Волосяной покров более выражен на передней стенке правого желудочка, а также незначительно справа, у основания.

Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление. Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка толщина у снования до 2,5 см.

Орган светло-серого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Очагов кровоизлияний и некроза нет. Консистенция уплотненная, хорды укорочены, сосочковые мышцы и тробекулы увеличены в объеме. В полости левого предсердия расположены образования круглой формы, темно-серого цвета, диаметром 5 см. Стенки митрального клапана увеличены и утолщены, они сросшиеся.

На эндотелии клапана тромботические наложения. В результате воспаления клапана произошла десквамация эндотелия, что привело к предстеночному тромбообразованию а также к утолщению и склерозированию митрального клапана и их сращению.

В данном препарате стеноз клапана сочетается с его недостаточностью, при чем последнее преобладает. Это обусловлено тем, что во время систолы желудочков кровь выбрасывается не только в аорту, а и, в следствие недостаточности митрального клапана, в левое предсердие. Следовательно во время диастолы в желудочке поступает увеличенное количество крови, что обуславливает сперва его гипертрофию и токогенное расширение крови в левом желудочке - застой крови в левом предсердии - формирование застойного смешанного тромба - отрыв его и отшлифовка в полости левого предсердия.

Соединительная ткань врастает в тромб со стороны эндокарда. Тромб таких размеров, что перекрывает ток крови в левый желудочек.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии воспалительного склеротического процесса в митральном клапане, сопровождающемся нарушением кровообращения и образованием предстеночного тромба и последующим его отрывом. Диагноз: Митральный комбинированный порок сердца.

Стеноз митрального отверстия с недостаточностью митрального клапана. Шаровидный тромб. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка до 3 см. Эндокард желтоватого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Клапан аорты интактен. В стенке левого желудочка располагается углубление 5х4х3 см. У нижнего края углубления заметны наложения тромботических масс. Данные патологические изменения могли развиться в результате заражение половым или неполовым путем бледной трепонемой - возбудитель сифилиса.

Приобретенный сифилис проходит в три периода - первичный, вторичный, третичный или гуммозный , который и представлен на препарате. Первый период возникает на фоне нарастающей сенсибилизации и проявляется твердым шанкром на слизистой в месте внедрения трепонемы и вовлечения в процесс лимфатической системы. Второй период - период гиперэргии и генерализации, характеризуется появлением сифилизов и увеличением или отеком лимфатических фолликулов.

В этих местах идет воспаление. Через лет наступает третий период в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм, которые представляют очаг сифилитического продуктивного некротического воспаления, сифилитической гранулемы. В данном случае висцеральный сифилис привел к поражению сердца в виде гуммозного миокардита.

Воспалительный процесс воспаляется вглубь миокарда, некротизированные массы вымываются током крови, азоноальтернативного воспаления, ограничивается демаркационным воспалением, откуда расширенными сосудами миокарда секретируются клетки имунной защиты. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматических гигантских клеток Пирогова-Лангханса, фибробластов.

Специфическое воспаления приводит к рубцеванию и заканчивается развитием массивного кардиосклероза. На область специфических изменений наслаивается атеросклероз, с чем связаны желтые, белые, оранжевые пятна, а также присоединившиеся тромботические наложения. Смерть - в результате легочное сердце. Заключение: Данные морфологические изменения свидетельствуют о специфическом воспалении миокарда с образованием гуммы сердца.

Данный макропрепарат - печень. Форма сохранена, масса и размеры уменьшены. Печень желтого цвета. Данные патологические изменения могли развиться в результате интоксикации, аллергическом или вирусном поражении печени.

В органе развивается жировая желтая дистрофия, морфогенетическим механизмом которой является декомпенсация.

Отмечается набухание митохондрий с разрушением крипт, с появлением на них отложений кальция.

Описание макропрепаратов

Автор: Пользователь скрыл имя, 01 Февраля в , контрольная работа. Кровоизлияние в мозг. Данный макропрепарат - мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Фибринозный перикардит. Данный макропрепарат - сердце, заключенное в околосердечную сумку. Рак желудка. Данный макропрепарат - желудок. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом.

На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани. Описание патологических изменений. Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе. Светло-бурые участки - результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии.

Разрью или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.

Диагноз: Геморрагический инсульт. Форма органа сохранена, размеры. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыта фибрином светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление. Диагноз: Фибринозный перикардит волосатое сердце. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее до 10 см и более.

Рельефы слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки - изъязвления. Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия. В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей или рак развивается de novo. Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом - инфильтративно-язвенный рак об этом свидетельствуют изъязвления опухоли.

Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.

Диагноз: Инфильтративно-язвенный рак желудка. Данный макропрепарат - селезенка Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден - в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа тянутся два участка шириной 1 -2 см. Поверхность гладкая, без разрывов, геморрагии, рубцов. Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что причиной их послужила резкое нарушение артериального кровообращения в крупных ветвях лиенапьных артерий, что привело к ишемии значительного участка паренхимы селезенки и в последствии к инфаркту.

Инфаркт в селезенке чаще всего белый, реже - белый с геморрагическим венчиком, что обусловлено особенностями ангиоархитектоники органа В данном случае он скорее всего белый, так как некротические участки имеют характерный цвет и четко отграничены от интактных участков органов.

Данный макропрепарат - печень. Масса и размеры уменьшены, форма сохранена. Цвет органа на разрезе пестрый, серо-желтый с красным крапом, причем пестрота увеличивается к периферии.

Печень бугристая, бугристость увеличивается к периферии. Данные патологические изменения могли развиться в результате увеличения давления в венах печени, что возможно при общем хроническая правожелудочная недостаточность или местном венозном застое воспаление печеночных вен, тромбоз их просветов. При этом центральные вены расширяются, что приводит к дистрофии и некрозу прилежащих гепатоцитов и расширению синусоидов.

В центральных отделах долек развивается жировая дистрофия декомпозиция вплоть до некроза. Оставшиеся периферические гепатоциты, окруженные соединительной тканью, начинают размножаться. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о венозном полнокровии печени и развившейся на этой почве гипоксии, которая приводит к структурной перестройки органа. Диагноз: Мускатный цирроз печени.

Данный макропрепарат - брюшная аорта. Орган светло-серого цвета. На интимен видны образования темно-серого цвета диаметром 5 мм. Это образование расположено в месте разветвления аорты. Нерегулируемый клеточный обмен холестерина приводит к образованию пенистых клеток и дальнейшему развитию атеросклеротических изменений, которые мы видим на интиме аорты: жировые пятна, фиброзные бляшки, образования тромботических наложений на месте изъязвления бляшки.

В образовании тромботических наложений образования темно-серого цвета плотной консистенции принимают участки не только нарушения сосудистой стенки, но и с нарушением кровообращения, состава крови, сосудистой стенки, нарушение регуляции свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем.

Особенно важным фактором в данном случае является нарушение кровообращения в виде завихрения тока крови у места бифуркации брюшной аорты. Это замедление тока крови и способствует наложению тромботических масс на изъязвленную интиму. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты, которые вместе с нарушением тока крови создали предпосылки для тромбоза.

Диагноз: Тромбоз аорты. Патологическая анатомия. Казеозная пневмония имеет большую протяженность — больше доли до субтотальной. Доминирует экссудативно-некротическая реакция с быстрым гнойным расплавлением, образованием множества острых полостей без наклонности к отграничению; при слиянии которых образуются гигантские полости.

В стенках полостей скопления МБТ и стафилококков. В таком случае мы говорим о приобретенном вторичном амилоидозе. Амилоидоз может быть следствием неизвестной причины - это первичный амилоидоз.

Термин амилоидоз был предложен в году Р. Он показал что при этом заболевании в органах появляется вещество, которое красится йодом подобно крахмалу. До Вирхова заболевание было описано К.

Амилоид является сложным веществом - гликопротеидом, в котором глобулярные и фибриллярные белки всегда тесно связаны с мукополисахаридами. Поражение печени. В печени амилоид откладывается в синусоидах между купферовскими клетками, по ходу ретикулярной стромы долек, печеночные клетки сдавливаются и погибают от атрофии. В почке амилоид появляется под мембраной капилляров клубочков, под мембраной сосудов коркового и мозгового слоя, под мембранами прямых и извитых канальцев и в строме почки по ходу ретикулярных волокон.

Это процесс постоянный: первая стадия - скрытая, латентная. Амилоид появляется в пирамидах, в клубочковых кровеносных сосудах, вторая стадия - протеинурия. Характерно большее количество белка в моче. В строме отмечаются явления склероза, за счет растущей ишемии. В эпителии находятся признаки жировой и гиалиново-капельной дистрофии. На разрезе печень резко пигментирована вследствие отложения пигмента в печеночных и купферовских клетках. Соединительная ткань развивается по ходу кровеносных капилляров; она не обладает склонностью к сморщиванию, поэтому орган обычно остается увеличенным.

Информация о работе Описание макропрепаратов. Student Вход Помощь Заказать работу. Предметы Анатомия Описание макропрепаратов Автор: Пользователь скрыл имя, 01 Февраля в , контрольная работа Краткое описание 1.

Скачать в ZIP Зернистая дистрофия. Это связано с макроскопическими особенностями.

Комментариев: 4

  1. Роджер:

    Klays58, врачи в основном не знают причины повышенного давления, а просто выписывают лекарства понижающее его. Так что мы что-то лечим, а что-то калечим.

  2. s.lebedin:

    doctorbrom, а причем миокард

  3. dulekon:

    arenthalo02, взаимно!

  4. ster70:

    Вызвать скорую и желательно написать завещание!