Ангионевротический отек в анамнезе

Ангионевротический отек отек Квинке — это стремительно развивающийся отек кожи, подкожной клетчатки, слизистой оболочки. Существует аллергический отек Квинке, вызванный воздействием аллергена, и неаллергический, который может проявляться в ответ на стресс, температурные нагрузки, солнечное излучение и другие факторы. Отек прогрессирует от нескольких минут до нескольких часов.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Крапивница и ангионевротический отек: симптомы, диагностика, неотложная помощь и лечение

Симптомы ангионевротического отека могут поражать любую часть тела, но наиболее часто поражают глаза, губы, язык, горло, гениталии, руки и ноги. Ангионевротический отек в более серьезных случаях поражает также внутреннюю подкладку дыхательных путей и верхнюю часть кишечника, вызывая боль в груди или животе. Ангиоотек кратковременен: обычно отек в области поражения длится от одного до трех дней.

В большинстве случаев реакция безвредна и не оставляет никаких следов, даже без лечения. Ангионевротический отек и крапивница являются результатом одного и того же патологического процесса, поэтому в некоторых отношениях они схожи:. В зависимости от причин возникновения ангионевротический отек можно классифицировать в разных формах: острая аллергическая, лекарственная неаллергическая , идиопатическая возникающий самостоятельно , наследственная и приобретенная.

Отек вызван острой аллергической реакцией, почти всегда связанной с крапивницей, которая возникает в течение часов после воздействия аллергена. Реакции являются самоограничивающимися и проходят в течение дней, но могут возникать снова в случае многократных воздействий или из-за взаимодействия с перекрестно-реактивными веществами.

Пищевая аллергия , в частности на орехи, ракообразные, молоко и яйца; употребление продуктов, содержащих определенные добавки, такие как тартразин или глутамат натрия. Введение контрастных веществ при визуализационной диагностике. Укусы насекомых, в частности, осы и пчелы; укусы змей или медуз. Товарный латекс на основе натурального каучука, например, перчатки, катетеры, воздушные шары и противозачаточные средства презервативы.

Неаллергическая лекарственная реакция. Некоторые лекарства могут вызывать ангионевротический отек как побочный эффект. Начало может произойти через несколько дней или месяцев после первого приема препарата из-за каскада эффектов, которые вызывают активацию системы хинин-калликреин, метаболизма арахидоновой кислоты и образование оксида азота. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента ингибиторы АПФ , используемые для лечения гипертонии, обычно являются основной причиной ангионевротического отека.

Примерно один из четырех случаев лекарственной формы возникает в течение первого месяца приема ингибитора АПФ. Остальные случаи развиваются через много месяцев или даже лет после начала лечения. Менее распространенные причины вызванного лекарством ангионевротического отека включают прием:. В некоторых случаях нет никакой известной причины ангионевротического отека, хотя некоторые факторы могут вызвать симптомы.

Идиопатическая форма часто является хронической и рецидивирующей и обычно возникает вместе с крапивницей. У некоторых людей, когда состояние возникает годами без очевидной причины, у основания может существовать аутоиммунный процесс. В большинстве случаев причина ангионевротического отека неизвестна; Некоторые специфические стимулы могут вызывать идиопатический ангионевротический отек, такие как: стресс, инфекции, алкоголь, кофеин, острая пища, экстремальные температуры например, горячая ванна или душ и ношение плотной одежды.

Наследственный ангионевротический отек. Аутосомно-доминантное наследственное заболевание. Наследственный ангионевротический отек характеризуется низким уровнем ингибитора сериновой протеазы ингибитора C1 или C1-INH , который помогает поддерживать стабильность кровеносных сосудов и регулирует выход жидкости в ткани. Снижение активности ингибитора C1 приводит к избытку калликреина, который, в свою очередь, продуцирует брадикинин, мощный вазодилататор. Наследственный ангионевротический отек — очень редкое, но серьезное генетическое заболевание; Состояние обычно возникает у довольно молодых пациентов в подростковом возрасте, а не в раннем детстве ; Наследственный ангионевротический отек обычно не сопровождается крапивницей; она может вызвать внезапный отек, серьезное и быстрое опухание лица, рук, ног, кистей рук, ступней, половых органов, пищеварительного тракта и дыхательных путей.

Спазмы в животе, тошнота и рвота являются результатом поражения пищеварительного тракта, в то время как затруднение дыхания вызваное отеком, препятствует дыхательным путям. Редко может возникнуть задержка мочи. Наследственный ангионевротический отек может протекать без какой-либо провокации или быть вызван ускоряющими факторами, включая местную травму, физические нагрузки, эмоциональный стресс, алкогольные и гормональные изменения.

Отек распространяется медленно и может длиться дня. Приобретенный ангионевротический отек. Приобретенный дефицит ингибитора С1. Дефицит C1-INH может быть приобретен в течение всей жизни, а не только быть генетически наследуемым. Независимо от причины ангионевротического отёка, основной патологический процесс одинаков во всех случаях: отек является результатом потери жидкости из стенок мелких кровеносных сосудов, которые снабжают подкожные ткани.

В кожу высвобождаются гистамин и другие воспалительные химические медиаторы, которые вызывают покраснение, зуд и отек. В различных процессах принимают участие тучные клетки кожи или слизистой оболочки. Триггеры и механизмы, участвующие в высвобождении этих медиаторов воспаления позволяют определить различные виды ангионевротического отека. Клинические признаки ангионевротического отека могут незначительно отличаться между различными формами, но в целом появляются следующие проявления:.

Диагностика ангионевротического отека относительно проста. Благодаря своему внешнему виду врач должен быть в состоянии распознать его после простого медицинского осмотра и подробного медицинского анамнеза.

Для точного определения типа ангионевротического отека могут потребоваться дополнительные анализы, такие как анализ крови. Наследственный ангионевротический отек может быть диагностирован с помощью анализа крови для проверки уровня белков, регулируемых геном C1-INH: очень низкий уровень подтверждает наличие заболевания. Диагностика и лечение наследственного ангионевротического отека являются строго специализированными и должны выполняться специалистом в области клинической иммунологии.

Лечение ангионевротического отёка зависит от тяжести состояния. В случаях поражения дыхательных путей первоочередной задачей является обеспечение того, чтобы дыхательные пути были открыты.

Пациентам может понадобиться неотложное стационарное лечение и интубация. Во многих случаях припухлость самоограничена и проходит самопроизвольно через несколько часов или дней. Между тем, чтобы смягчить более легкие симптомы, вы можете попытаться применить на практике эти меры:. В серьезных случаях, если опухоль, зуд или боль постоянны, могут быть показаны следующие лекарства:. Целью лечения ангионевротического отека является снижение симптомов до приемлемого уровня и обеспечение нормальной деятельности например, работы или ночного отдыха.

Ангионевротический отек, связанный с хронической аутоиммунной или идиопатической крапивницей, часто трудно поддается лечению, а реакция на лекарственные средства варьируется. В общем, рекомендуются следующие этапы обработки, где после каждого шага добавляется следующий, если терапия не дает адекватного ответа:. Высшее образование Кардиология. Врач-кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики. Хорошо разбираюсь в диагностике и терапии заболеваний дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы.

Закончила академию очно , за плечами большой опыт работ. Перейти к контенту. Search for:. Особенность Ангионевротический отёк Крапивница Вовлеченные ткани Гиподерма подкожный слой и подслизистая ниже дермы. Эпидермис внешний слой кожи и дерма внутренний слой кожи. Пораженные органы Кожа и слизистые оболочки, в частности веки, губы и ротоглотка. Только кожа. Продолжительность Переходный часов. Физические признаки Отек вздутие под поверхностью кожи.

Эритематозные и волдыристые пятна на поверхности кожи. Симптомы Зуд может присутствовать или не присутствовать. Ангиодистрофия часто сопровождается болью и отеком. Сыпь, связанная с крапивницей, обычно зудит. Боль и отек не являются распространенными симптомами. Тип ангионевротического отека и клинические особенности Причины Аллергический ангионевротический отек.

Идиопатический ангионевротический отек. Розовые угри. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Отек квинке симптомы фото.

Рак горла признаки. Как выглядит чесотка. Болезнь Хейли-Хейли. Буллезный пемфигоид. Специальность: Кардиолог, Терапевт, Врач функциональной диагностики.

Подробнее об Авторе. Зуд может присутствовать или не присутствовать. Аллергический ангионевротический отек.

Симптомы ангионевротического отека могут поражать любую часть тела, но наиболее часто поражают глаза, губы, язык, горло, гениталии, руки и ноги.

Ангионевротический отек гортани

Распространенность заболевания изучена недостаточно. Ангиоотек наблюдается примерно у половины пациентов с крапивницей. По возможному механизму развития выделяют ангиоотек с преимущественным вовлечением системы комплемента. Этот механизм описан при наследственном и приобретенном ангиоотеках. Патогенез наследственного и приобретенного ангиоотека основан на активации системы комплемента по классическому пути, контактной кининформирующей системы и фибринолиза.

Наследование заболевания происходит по аутосомно-доминантному типу. Механизм развития отеков при наследственный ангиоотек обусловлен избыточной активностью комплемента и фактора Хагемана с образованием брадикинина и С2-кинина, повышающих сосудистую проницаемость. Этим объясняют отсутствие у пациентов эффекта от приема антигистаминных препаратов и ГКС.

III тип наследственного ангиоотека первоначально был описан у женщин, а затем и у мужчин. Механизм его развития неясен. Уровень С1-ингибитора и его функция у пациентов соответствует норме. Возможно, что заболевание связано с усилением продукции брадикинина и замедлением его разрушения за счет снижения активности АПФ кининазы под влиянием эстрогенов.

Приобретенный дефицит С1-ингибитора, это более редкая патология, чем наследственный ангиоотек. Аллергическая форма обусловлена чаще I типом реакций гиперчувствительности, в основе которого лежит механизм, опосредованный активацией тучной клетки c последующим высвобождением медиаторов, таких как гистамин, лейкотриены и простагландины.

Данные медиаторы приводят к расширению сосудов сосочкового слоя кожи, повышению проницаемости сосудистой стенки, межклеточному отеку и миграции в очаг воспаления различных клеток эозинофилы, базофилы, нейтрофилы, лимфоциты с последующим отеком в глубоких слоях дермы и подкожно-жировой клетчатки и нередко образованием волдырей, которые сопровождаются кожным зудом. Аллергический ангиоотек обусловлен предшествующей сенсибилизацией к определенному аллергену.

Он возникает при повторных контактах с одним и тем же или с перекрестно-реагирующими аллергенами лекарственные препараты, пищевые продукты, яд насекомых, латекс и др. Их взаимодействие приводит к дегрануляции тучных клеток и базофилов. Этому способствует активация системы комплемента с высвобождением анафилатоксина С5а.

Диагноз идиопатического ангиоотек выставляется, если причина ангиоотек не обнаружена. Для этой формы характерно отсутствие семейного анамнеза заболевания. Заболевание можно заподозрить у пациентов с отеком кожи, подкожно-жировой клетчатки, а также слизистых оболочек различных органов и систем дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной и др.

Ангиоотек может сочетаться с крапивницей или возникать без нее. Для заболеваний, связанных с дефицитом С1-ингибитора наследственный ангиоотек, приобретенный ангиоотек , характерны остро развивающиеся отеки кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек. Обычно наследственный ангиоотек дебютирует в первые 20 лет жизни, чаще в пубертатный период.

Идентична таковой наследственный ангиоотек. Отличительными особенностями приобретенного ангиоотека являются:. Крапивница, сопровождающаяся зудом, для наследственного и приобретенного ангиоотека не характерна, однако у некоторых пациентов в продромальном периоде отека можно наблюдать кольцевидную эритему.

Наличие сопутствующей крапивницы, зуда и проявлений других атопических заболеваний характерны для аллергического ангиоотека. Эта форма ангиоотека развивается быстро и хорошо купируется на фоне применения эпинефрина адреналина , ГКС и антигистаминных препаратов. Без лечения такой ангиоотек может сохраняться в течение нескольких часов и дней но обычно не более дней. Изолированные отеки, вызванные иАПФ, могут развиваться как в первую неделю приема, так и через несколько месяцев регулярного приема препаратов.

Они часто возникают в области губ, языка, шеи, глотки, гортани. Может развиться отек кишки, сопровождающийся болью в животе, без внешних проявлений со стороны кожи и видимых слизистых оболочек. Во всех случаях ангиоотека необходимо внимательно осмотреть пациентов. Оценить дермографизм, измерить температуру тела, артериальное давление, ЧСС, провести аускультацию легких, пальпацию живота.

Необходимо также внимательно осмотреть пациента для выявления лимфаденопатии, спленомегалии, артропатии и другой патологии, возможно, ставшей причиной ангиоотек. Осмотреть ротоглотку, оценить звучность голоса, возможность глотания, чтобы исключить угрожающий жизни отек ротоглоточной области. Обязательно охарактеризовать локализацию, размеры, плотность, цвет, температуру отека и окружающих тканей. Признаки, характерные для наследственного ангиоотека или связанных с приобретенным дефицитом С1-ингибитора:.

Проводят обследование родителей, братьев, сестер, детей пациентов с наследственный ангиоотек для определения С2- и С4-компонентов комплемента и уровня С1ингибитора. Исследуют как уровень С1-ингибитора, так и его функциональную активность для выявления соответствующей группы пациентов. Проводят генетические консультации членов семьи пациентов.

Лабораторные исследования Эпизод острой крапивницы в сочетании с ангиоотеком, как правило, не требует лабораторной диагностики. Необходимость в поиске причины возникает при хроническом или тяжелом течении. При подозрении на аллергический характер ангиоотека рекомендовано проведение специфического аллергологического обследования, включающего проведение кожного тестирования с аллергенами или определение общего и специфических IgE.

Ангиоотек, связанный с физическими факторами, легко диагностируется с помощью соответствующих провокационных тестов. При лабораторной диагностике наследственного ангиоотека определяют концентрацию и функциональную активность С1-ингибитора и компонентов системы комплемента С1, С2, С4. Эозинофилия при паразитарной инвазии.

Признаки неспецифического воспаления: увеличение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Исследование сывороточных белков Парапротеины при приобретенном АО, обусловленные макроглобулинемией Вальденстрема, или при синдроме Шнитцлера. Особенности диагностики различных видов ангиоотека Клинические критерии диагноза наследственного ангиоотека, вызванного дефицитом С1-ингибитора. Если ангиоотек продолжают рецидивировать даже после отмены АФП, необходимо пересмотреть диагноз и исключить другие формы изолированного ангиоотек.

Уровни С1-ингибитора, С4 и С1q компонентов в пределах нормы. Возникают изолированно или сочетано с крапивницей вскоре после использования НПВС, антибиотиков, рентгеноконтрастных препаратов. При этом выявляют нормальный уровень С1-, С2-, С4- компонентов комплемента, а также Сq1 - ингибитора. Выявляют нормальный уровень С1-, С2-, С4- компонентов комплемента, а также Сq1 - ингибитора, повышенный уровень специфических IgE, положительные результаты кожных проб с пищевыми аллергенами. Дифференциальная диагностика наследственного и аллергического ангиоотеков Признаки Наследственный ангиоотек Аллергический ангиоотек Начало заболевания С детских лет В ранним возрасте наследственность Наличие НАО у родственников Аллергические заболевания в семье Провоцирующие факторы Микротравмы, давление, стресс, инфекции, лекарства Контакт с аллергеном Динамика развития Постепенное начало ч и регрессия в течение дней Быстрое появление и исчезновение Локализация Чаще на одном и том же месте конечности, лицо, туловище, гениталии, гортань и т.

Необходимо подобрать лекарственную терапию для купирования острого ангиоотека и длительного контроля рецидивирующих ангиоотеков. Лечение наследственного ангиоотека в период обострения. Аттенуированные андрогены считаются более эффективными для долгосрочной профилактики, чем антифибринолитики, кроме случаев, когда есть противопоказания к ним: детский возраст, беременность, рак молочной железы и простаты, нефротический синдром, выраженное нарушение функции печени.

Станазолол более эффективен, чем даназол и имеет меньшее вирилизирующее действие. Концентраты С1-ингибитора. В г. FDA одобрило использование Cinryze в России не зарегистрирован для долгосрочной профилактики наследственный ангиоотек. Краткосрочная профилактика показана перед проведением стоматологических процедур или хирургических вмешательств в орофаренгиальной области интубации трахеи, бронхоскопии, эндоскопии. Препаратами выбора служат концентрат С1-ингибитора, СЗП и аттенуированные андрогены.

Лечение основного заболевания лимфопролиферативного , связанного с приобретенным ангиоотеком, обычно приводит к коррекции измененного уровня компонентов комплемента. Лечение острых атак включает применение концентрата С1-ингибитора, а при его недоступности - свежезамороженной плазмы.

Так как при приобретенный ангиоотек наблюдается выраженный катаболизм С1-ингибитора, для терапии могут потребоваться более высокие дозы. Андрогены могут быть эффективны при приобретенный ангиоотек I типа, но практически бесполезны при II типе. Антифибринолитики высокоэффективны в долгосрочной профилактике у многих пациентов с приобретенный ангиоотек. Иммуносупрессивная терапия, направленная на уменьшение продукции аутоантител, имеет значение у больных приобретенный ангиоотек II типа и часто дополняется использованием плазмофереза и циклофосфамида.

Адреналин, ГКС и антигистаминные препараты обычно неэффективны. Лечение приобретенного ангиоотека без патологии С1-ингибитора в период обострения и ремиссии. Основной задачей врача при ведении больных с ангиоотеком без патологии С1-ингибитора является выявление фактора или факторов, провоцирующих заболевание, и их устранение, что, к сожалению, не всегда возможно, так как у большинства пациентов причинный фактор остается неизвестным.

Медикаментозная терапия ангиоотека без патологии С1-ингибитора аналогична терапии острой и хронической крапивницы в сочетании с ангиоотеком. Гипоаллергенная диета. Выявленные пищевые аллергены должны быть исключены. Отмена строгой элиминационной диеты осуществляется при ее неэффективности в течение 1 мес. При аллергическом генезе ангиоотека и гистаминергическом отеке антигистаминные препараты, ГКС служат препаратами первого выбора.

Фармакотерапевтический эффект связан с обратным конкурентным связыванием с Н1-рецепторами, что препятствует развитию патологических эффектов гистамина уменьшают проницаемость сосудистой стенки, зуд. В качестве препаратов первой линии лечения рекомендуется использовать Н1- антигистаминные второго поколения. Антигистаминные препараты второго поколения, применяемые для лечения ангиоотека:. В случае тяжелого течения заболевания или его обострения, не контролируемых Н1-антигистаминными препаратами, рекомендовано применение ГКС парентерально или перорально коротким курсом дней.

Начальная доза по преднизолону мг. Достаточного количества исследований, обосновывающих длительность и оптимальные дозы ГКС, не проведено. Показания к госпитализации. Меню запись на прием Официальный сайт врача дерматовенеролога Агапова С. Резюме Новости сайта Алгоритм сыпи Болезни кожи и половые инфекции Дерматологические калькуляторы Интернет ресурсы по дерматологии и венерологии Частые вопросы и ответы. Болезни кожи и половые инфекции Болезни кожи. Этиология и эпидемиология Распространенность заболевания изучена недостаточно.

Приобретенный ангиоотек Приобретенный дефицит С1-ингибитора, это более редкая патология, чем наследственный ангиоотек. Аллергический ангиоотек Аллергическая форма обусловлена чаще I типом реакций гиперчувствительности, в основе которого лежит механизм, опосредованный активацией тучной клетки c последующим высвобождением медиаторов, таких как гистамин, лейкотриены и простагландины. Неаллергический ангиоотек Неаллергическая форма ангиоотека может быть связана: с увеличением образования гистамина в организме, а также со снижением скорости его инактивации: с поступлением большого количества гистамина с продуктами питания рыба, шоколад, копчености, сыр, пиво, вино, помидоры, шпинат ; за счет уменьшения активности диаминооксидазы при заболеваниях печени; прием алкоголя, лекарственных препаратов - ацетилцистеина, амброксола, клавулановой кислоты, амитриптиллина, изониазида и др.

У пациентов развитие ангиоотек возможно при приеме ингибиторов АПФ, повышающих экспрессию рецепторов брадикинина. Предрасполагающие факторы развития ангиоотек при приеме ингибиторов АПФ - возникновение по данным анамнеза ангиоотек любого происхождения и дефицит C1 - ингибитора. Возможно они вызывают развитие IgE опосредованных и иммунокомплексных реакций, высвобождение медиаторов и активацию системы комплемента неиммунным путем.

Описана семейная гистаминзависимая форма вибрационного ангиоотека.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: К. Борк - Наследственный ангионевротический отек

Из-за чего появляется ангионевротический отек, как помочь пострадавшему

Ангионевротический отек отек Квинке — это стремительно развивающийся отек кожи, подкожной клетчатки, слизистой оболочки. Существует аллергический отек Квинке, вызванный воздействием аллергена, и неаллергический, который может проявляться в ответ на стресс, температурные нагрузки, солнечное излучение и другие факторы. Отек прогрессирует от нескольких минут до нескольких часов.

Чаще всего локализируется на лице и шее с одной стороны, то есть является асимметричным. Реже поражает кожные покровы рук, грудной клетки, слизистые оболочки органов дыхания, желудка, пищевода, кишечника, мочеполовой системы. Самым опасным является ангионевротический отек гортани.

Отечность гортани может перекрыть дыхательные пути, приводя к острой дыхательной недостаточности, асфиксии и смерти. При отеке Квинке необходимо вызывать скорую помощь. В большинстве случаев — это ответ организма на попадание в него аллергенов. Эти аллергены — сугубо индивидуальны.

Они могут вызывать отрицательную реакцию у одного человека и не вызывать никакой у другого. Разница в восприятии аллергенов зависит от особенностей и крепости иммунной системы. Но также бывает неаллергический ангионевротический отёк, который может развиваться в ответ на различные физические факторы холод, перегрев, сильное солнечное излучение, вибрацию , сильный стресс эмоциональное напряжение или повышенная физическая нагрузка, длительное недосыпание , недостаток витаминов и необходимых микроэлементов.

Заболевание связано с дефицитом особого фермента ингибитора С1 эстеразы, который блокирует действие вазоактивных пептидов. При этом развивается иммунологическая реакция по типу аллергии в отсутствие аллергена. Чаще всего неаллергический отек Квинке - это генетический сбой, препятствующий выработке нужного фермента клетками печени.

Попав в организм, аллергены провоцируют выброс в кровь серотонина, гистамина и других медиаторов аллергических реакций. Эти вещества вызывают патологически сильную проницаемость сосудистых стенок, находящихся в подкожно-жировой клетчатке и подслизистом слое. В результате чего кровь начинает пропотевать из просвета сосудов, что приводит к развитию ангионевротического отека. Впрочем, это состояние может развиться не мгновенно. Накопив аллергены в критичном количестве, организм может отреагировать резко спустя какое-то время.

Существует также идиопатическая форма заболевания, первопричину возникновения которой не удается установить. Ангионевротический отек гортани локализуется на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, захватывая гортань, глотку, трахею, губы, язык.

Губы и язык сильно увеличиваются, глаза слезятся, нарушается носовое дыхание, глотание становится затрудненным вплоть до невозможного. Голос становится хриплым, дыхание — тяжелым, свистящим. Эти симптомы начинают ярко проявлять себя уже в первые минуты контакта с аллергеном. Без медицинской помощи возможно удушье и летальный исход, поэтому при первых признаках нужно срочно вызывать скорую помощь.

Медицинская помощь делится на две составляющие: купирование непосредственно острого процесса и устранение причины отечности. Используется гормональная терапия глюкокортикостероиды , десенсибилизирующая терапия антигистамины , а также симптоматическая терапия, направленная на купирование отдельных проявлений заболевания. После скорой медицинской помощи, пациента направляют в стационарное отделение, так как какое-то время он должен находиться под контролем врача.

Для исключения рецидивов необходимо полное ограничение контакта человека с выявленным аллергеном, прием поддерживающих препаратов, индивидуально подобранная диета. Позвоните к нам по телефону 8 и запишитесь на прием самостоятельно. Заявка на запись к врачу успешно отправлена.

Администратор перезвонит Вам в ближайшее время и уточнит детали. Цветной бульвар. Преображенская площадь. Бульвар Дмитрия Донского. Мичуринский проспект. Главная Статьи Ангионевротический отек гортани. Садыхов Рагим Агаларович врач-оториноларинголог, ведущий врач клиники. Оганесян Тигран Сергеевич. Соколова Алла Васильевна. Гаджиев Камран Рафикович. Галкин Алексей Владимирович. Чуприков Роман Сергеевич. Садыхов Рагим Агаларович. Старосветский Андрей Борисович.

Мосейкина Лилия Алексеевна. Previous Next. Нажимая кнопку, Вы даете согласие на обработку персональных данных. Что-то пошло не так, произошла ошибка:.

Ангионевротический отек, или отек Квинке — это острое состояние аллергии, выражающееся в развитии локального отека кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек вследствие увеличенной проницаемости сосудистой стенки.

Ангионевротический отек

Ангионевротический отек, или отек Квинке — это острое состояние аллергии, выражающееся в развитии локального отека кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек вследствие увеличенной проницаемости сосудистой стенки.

Патология может передаваться наследственным путем по аутосомно-доминантному типу или быть приобретена в течение жизни. Частота проявлений составляет случаев на тысячу человек. К пациентам повышенного риска относятся люди, получающие терапию ингибиторами АПФ сердечные препараты.

Процесс протекает безболезненно, однако может спровоцировать механическое закрытие дыхательных путей отекшим языком или гортанью , что ведет к летальному исходу. В международной классификации болезней го пересмотра имеет код Т Кроме того, вероятность возникновения ангионевротического отека повышена при злокачественных заболеваниях хронический лимфолейкоз, миеломная болезнь, лимфосаркома и др. При этих состояниях происходит снижение ингибитора С1, за счет чего возможен мощный выброс комплемента с высвобождением медиаторов воспаления.

Неаллергическое состояние отека связано с нарушением работы комплементарной системы компонент иммунной системы, состоящий из белковых структур. Она участвует в ответе организма против внедрения чужеродных агентов, а также в воспалительных реакциях и аллергии. Благодаря активности системы комплемента осуществляется расширение просвета сосуда и увеличение его проницаемости, что влияет на усиление выхода жидкости в межтканевую часть и появление отека.

Регулируется эта система специфическим ферментом — ингибитором С1. Под его воздействием активность комплемента снижается, и наоборот, при его недостатке возникает ее усиленное действие. С помощью научных исследований доказано, что именно недостаток ингибитора С1 является причиной неаллергического ангионевротического отека.

По продолжительности течения патологии выделяют острый отек Квинке и его хроническую форму. Острый ангионевротический отек впервые может возникнуть через несколько секунд от времени начала воздействия аллергена, а может развиться и за дня.

Продолжительность заболевания, превышающая дней, переводит его в разряд хронических. Это могут быть покраснение кожи в месте развивающегося отека, ощущение покалывания и жжения. Диагностика ангионевротического отека при поражении лица и шеи не вызывает осложнений и основывается на анамнезе заболевания и его клинического течения.

При внутренней локализации отека применяются:. При возникновении ангионевротического отека любой локализации, первым делом необходимо вызвать бригаду скорой медицинской помощи. После чего провести следующие мероприятия:.

Госпитализация пациента должна проводиться вне зависимости от степени тяжести состояния. При частых повторяющихся приступах необходимо иметь под рукой лекарственные препараты для более быстрого начала оказания медицинской помощи. Также будет не лишним приобрести браслет на запястье, на котором будет указано заболевание.

Это позволит окружающим людям при возникновении острой ситуации быстрее сориентироваться и оказать помощь. Профилактика отека Квинке должна строго соблюдаться пациентом.

В зависимости от этиологии возникновения острого состояния, необходимо придерживаться следующих правил:. Прогноз заболевания напрямую зависит от локализации отека и скорости его нарастания. Развитие острого состояния в верхних дыхательных путях может закончиться летальным исходом. Содержимое 1 Этиология ангионевротического отека 2 Механизм развития неаллергического состояния 3 Классификация патологии 4 Клиническая картина заболевания 5 Диагностика острого состояния 6 Первая помощь в домашних условиях 7 Неотложная медицинская помощь 8 Способы профилактики 9 Возможные осложнения заболевания.

Поделиться на Facebook. Поделиться в ВК. Поделиться в ОК. Поделиться в Twitter.

Ангионевротический отёк

Ангионевротический отек отек Квинке — острое состояние, для которого характерно быстрое развитие локального отека слизистой оболочки, подкожной клетчатки и самой кожи.

Чаще возникает на лице языке, щеках, веках, губах и значительно реже затрагивает слизистые оболочки мочеполовых органов, желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей. Ангионевротический отек — распространенная патология. Он хотя бы раз в жизни возникает у каждого пятого человека, при этом в половине случаев сочетается с аллергической крапивницей. Фотография шокирующего содержания. Для просмотра нажмите на ссылку. В большинстве случаев ангионевротический отек — проявление аллергической реакции немедленного типа в ответ на попадание в организм аллергенов ядов жалящих насекомых, лекарственных препаратов, пищевых аллергенов.

Эти вещества обладают высокой биологической активностью; в частности, они способны резко повышать проницаемость стенок кровеносных сосудов, расположенных в подслизистом слое и подкожно-жировой клетчатке.

В результате жидкая часть крови начинает пропотевать из просвета сосудов, что и приводит к развитию ангионевротического отека, который бывает и локальным, и распространенным.

Ангионевротический отек также может быть проявлением псевдоаллергической реакции, в основе которой лежит индивидуальная повышенная чувствительность к некоторым медикаментам или продуктам питания. Но в данном случае в патологическом механизме развития отека отсутствует иммунологическая стадия. Ангионевротический отек может развиваться как осложнение терапии ингибиторами АПФ или антагонистами рецепторов ангиотензина II. Названная форма обычно диагностируется у лиц пожилого возраста. В основе развития отека в обозначенной ситуации лежит блокада лекарственными средствами ангиотензинпревращающего фермента.

В результате этого замедляется разрушение брадикинина и снижается активность ангиотензина II, что приводит к стойкому расширению кровеносных сосудов и повышению проницаемости их стенок. Еще одной причиной развития ангионевротического отека является дефицит C1-ингибитора, регулирующего активность белков крови, ответственных за процессы свертывания, контролирования активности воспалительных процессов и уровня артериального давления, болевых ощущений.

Дефицит C1-ингибитора в организме возникает в результате недостаточного его синтеза, что обычно связано с генными нарушениями. Другими причинами дефицита C1-ингибитора могут стать его ускоренные разрушение и расходование.

Эти процессы вызываются некоторыми инфекционными заболеваниями, злокачественными новообразованиями, аутоиммунными патологиями. Приобретенный или наследственный дефицит C1-ингибитора приводит к повышенному образованию С2-кинина и брадикинина — веществ, повышающих проницаемость стенок кровеносных сосудов и способствующих развитию ангионевротического отека. В зависимости от продолжительности патологического процесса выделяют острый и хронический ангионевротический отек.

О переходе состояния в хроническую форму свидетельствует его продолжительность свыше 1,5 месяцев. Исходя из особенностей механизма развития, выделяют наследственные и приобретенные виды ангионевротического отека. Приобретенные, в свою очередь, подразделяются таким образом:. Выделяют также идиопатическую форму. О ней говорят тогда, когда установить причину патологической проницаемости сосудистой стенки не удается. В большинстве случаев ангионевротический отек развивается остро в течение минут.

Значительно реже наблюдается нарастание ангиоотека на протяжении 2—5 часов. Обычно он локализуется в области губ, щек, век, полости рта, а у мужчин — еще в области мошонки. Клиническая картина во многом определяется местом локализации. Так, при отеке подслизистого слоя органов желудочно-кишечного тракта у пациента возникают следующие симптомы:.

При ангионевротическом отеке гортани у больного возникает характерное стридорозное дыхание, отмечаются нарушения речи и осиплость голоса. Наследственная форма клинически проявляется до 20 лет. Отек в этом случае нарастает медленно и подвергается обратному развитию в течение недели. Чаще всего он локализуется в подслизистом слое либо гортани, либо органов пищеварительной системы. Наследственный ангионевротический отек склонен к частым рецидивам, которые возникают несколько раз в год под влиянием самых разных провоцирующих факторов.

При локализации ангионевротического отека в области лица или других открытых участков тела диагностика обычно не представляет затруднений, но в ряде случаев требуется проведение дифференциальной диагностики с отеками, вызванными иными причинами:. Лабораторная диагностика при ангионевротическом отеке носит скорее вспомогательный характер. В анализах крови при аллергическом типе отмечают повышение уровня иммуноглобулинов класса Е, эозинофилию. Для неаллергического отека характерны снижение активности и уровня C1-ингибитора в сыворотке крови, выявление лабораторных признаков лимфопролиферативных или аутоиммунных заболеваний.

Наибольшую опасность представляет ангионевротический отек гортани, способный стать причиной асфиксии и гибели пациента. В этом случае необходимо в экстренном порядке восстановить проходимость дыхательных путей при помощи воздуховода, интубации трахеи, коникотомии.

При аллергической форме патологии показано введение антигистаминных препаратов, глюкокортикоидных гормонов, назначение энтеросорбентов, проведение инфузионной терапии. В остром периоде ангионевротического отека наследственного генеза показано введение C1-ингибитора. При отсутствии данного препарата проводят переливание нативной свежезамороженной плазмы. Назначают также андрогены и антифибринолитические средства.

При выраженном отеке, особенно локализованном в области шеи, внутривенно вводят мочегонные препараты и глюкокортикоидные гормоны. В период ремиссии наследственного ангионевротического отека для профилактики рецидивов продолжают поддерживающий курс андрогенов и антифибринолитических средств.

Ограничить действие возможного аллергена, если он известен. Например, при укусе осы советуют аккуратно вытащить из кожи жало насекомого. Дать антигистаминный препарат, например, Димедрол или Диазолин. Если есть возможность, лучше сделать укол, потому что при развитии отека желудочно-кишечного тракта всасывание препарата может быть затруднено.

Обязательно дать больному щелочное питье, например, нарзан, боржоми или разведенный в литре воды 1 г пищевой соды. Это поможет вывести аллерген из организма. Таким же эффектом обладают активированный уголь и Энтеросгель. Облегчить дыхание больному, создав беспрепятственный доступ свежего воздуха, освободив верхнюю часть тела от утягивающих деталей одежды. Для профилактики повторного аллергического ангионевротического отека пациенту следует придерживаться гипоаллергенной диеты, не принимать никаких лекарственных препаратов без назначения врача.

Для предотвращения рецидивов наследственного ангионевротического отека больным необходимо избегать стрессовых ситуаций, вирусных инфекций, травматических повреждений. Они не должны принимать эстрогенсодержащие препараты, а также ингибиторы АПФ. Пациентам, страдающим наследственным ангионевротическим отеком, перед проведением плановых хирургических вмешательств или стоматологических процедур нужно обязательно проводить профилактическое лечение, включающее назначение транексамовой кислоты, инфузию свежезамороженной нативной плазмы.

Видео с YouTube по теме статьи:. Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации. Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа. Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья! Если бы ваша печень перестала работать, смерть наступила бы в течение суток.

Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние. Согласно исследованиям, женщины, выпивающие несколько стаканов пива или вина в неделю, имеют повышенный риск заболеть раком груди.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии. Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность. Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля.

А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость. Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы. Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

Кроме людей, от простатита страдает всего одно живое существо на планете Земля — собаки. Вот уж действительно наши самые верные друзья. В нашем кишечнике рождаются, живут и умирают миллионы бактерий. Их можно увидеть только при сильном увеличении, но, если бы они собрались вместе, то поместились бы в обычной кофейной чашке.

Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей. Желудок человека неплохо справляется с посторонними предметами и без врачебного вмешательства. Известно, что желудочный сок способен растворять даже монеты. С возрастом все органы человеческого организма подвергаются инволюции обратному развитию.

Орган зрения не является исключением. Глаза становятся подвержены не Меню НеБолеем. НеБолеем Медицина и здоровье Воспользуйтесь поиском по сайту:. Аллергены, способные вызвать ангионевротический отек. Последовательность действий Меры помощи Шаг 1 Помочь больному сесть в комфортное для него положение Шаг 2 Ограничить действие возможного аллергена, если он известен. Например, при укусе осы советуют аккуратно вытащить из кожи жало насекомого Шаг 3 Дать антигистаминный препарат, например, Димедрол или Диазолин.

Ангионевротический отек. Что это такое, симптомы, лечение у взрослых, детей, рекомендации

Лечение бронхиальной астмы Лечение аллергического ринита Лечение аллергического конъюнктивита Кожные аллергические заболевания Первичные и вторичные иммунодефициты Лечение крапивницы Ангионевротические отеки Диагностика аллергических заболеваний Диагностика аллергии всех типов Кожное тестирование Аллерген-специфическая иммунотерапия Внутривенное введение иммуноглобулинов Инструментальные методы исследований Дневной стационар.

Наши специалисты Приём аллерголога-иммунолога Приём врача-терапевта Приём врача-педиатра. Школа для пациентов Статьи об аллергии Видеоматериалы Аэропаллинологический мониторинг Аллергены: описание, распространённость Ставрополь, ул. Ангионевротические отеки ЦентрАллергологииСтаврополь. Приём аллерголога-иммунолога. Лечение бронхиальной астмы.

Лечение аллергического ринита. Лечение аллергического конъюнктивита. Кожные аллергические заболевания. Первичные и вторичные иммунодефициты. Отек Квинке ангионевротический отек. Наследственный ангионевротический отек Отек Квинке или ангионевротический отек — заболевание аллергической этиологии, проявляющееся выраженным отеком слизистых оболочек и подкожно-жировой клетчатки.

Чаще отек Квинке появляется в области лица и шеи, на руках, в редких случаях может быть отек внутренних органов. Возникает отек Квинке чаще у лиц с аллергическими заболеваниями. Ангионевротический отек чаще появляется в детском возрасте, а также у женщин. Причины: Отек Квинке может быть аллергическим и псевдоаллергическим.

Аллергический отек Квинке появляется при контакте с аллергеном. Для развития аллергической реакции организм уже должен быть сенсибилизирован - встреча с аллергеном уже была, и в организме выработались антитела. При повторном попадании этого аллергена в месте контакта вызывается воспаление: появляется расширение мелких сосудов, повышается их проницаемость и вследствие этого возникает отек тканей.

Аллергеном могут быть: Пищевые продукты цитрусовые, шоколад, яйца, рыбные продукты, различные ягоды. Лекарственные препараты. Наиболее часто бывает реакция на антибиотики, обезболивающие, вакцины. Реакция может быть вплоть до анафилактического шока, особенно если препарат вводится инъекционно. Редко вызывают анафилактический шок витамины, оральные контрацептивы.

Цветочная пыльца. Укусы различных насекомых. Шерсть и продукты жизнедеятельности животных. Псевдоаллергический отек является наследственным заболеванием, у больных наблюдается патология системы комплемента. Данная система отвечает за запуск аллергической реакции. В норме реакция запускается только при попадании аллергена в организм. А при патологии системы комплемента активация воспаления происходит и от теплового или химического воздействия, в ответ на стресс.

Иногда выявить точную причину появления отека Квинке невозможно, тогда говорят об идиопатическом развитии отека. К развитию отека Квинке могут предрасполагать следующие патологии : гипотиреоз; хронические заболевания желудочно-кишечного тракта; аутоиммунные болезни; гельминтозы. Также данные заболевания способствуют развитию рецидивирующего течения.

Симптомы отека Квинке Заболевание характеризуется резким появлением симптомов. Нарастание клинических проявлений наблюдается в течение нескольких минут. Появляется отек на слизистых оболочках и подкожно-жировой клетчатке. Чаще всего появляются отеки век, губ, щек, языка, мошонки. Больной чувствует напряженность тканей и небольшое жжение. Пациент жалуется на то, что ему тяжело дышать. Отек гортани может привести к появлению острой дыхательной недостаточности, если вовремя не оказать медицинскую помощь.

При развитии отека внутренних органов могут появиться боли в животе, если случился отек, например, слизистых кишечника. Все проявления отека Квинке проходят самостоятельно через несколько часов или несколько суток. При появлении отека в области лица, на слизистых полости рта необходимо срочно оказать больному первую помощь и вызвать скорую. Это необходимо для предупреждения развития острой дыхательной недостаточности и прогрессирования аллергической реакции.

Первая помощь и лечение! После появления признаков отека Квинке нужно срочно вызвать скорую медицинскую помощь. Даже если больному кажется, что симптомы слабо выражены, все равно необходимо обратиться к врачу. К мероприятиям первой помощи при отеке Квинке относятся: устранение воздействие аллергена; холод на область отека; для выведения аллергена из организма дать больному активированный уголь или полисорб; дать под язык любой антигистаминный препарат; при отеке слизистых носовой полости, закапать сосудосуживающие капли.

По приезду бригады скорой помощи больному начнут вводить гормональные препараты. Препараты вводятся инъекционно. После оказания первой помощи больной госпитализируется в аллергологическое отделение. Если первая помощь и лечение оказаны вовремя и полноценно, то последствий для организма не будет. При несвоевременном оказании помощи может развиться тяжелая аллергическая реакция организма — анафилактический шок. Последствия шока - вплоть до смерти. При соблюдении мер профилактики рецидивирования процесса никаких отрицательных последствий нет.

Для установления аллергена, больному проводятся аллергологические пробы. К мерам профилактики относится: исключение употребления продуктов, на которые возможна аллергия; исключение внешнего воздействия аллергена; если аллергия на пыльцу растений, то больному на время цветения назначаются курсы антигистаминных препаратов; исключение препаратов и средств, на которые установлена аллергическая реакция; своевременное лечение хронических заболеваний.

Лечение отека Квинке проводится в аллергологическом отделении. В первую очередь необходимо установить на что у больного развилась такая реакция. На время лечения назначается гипоаллергенная диета, с исключением цитрусовых, шоколада, меда, ягод. Наследственный ангионевротический отек Наследственный ангионевротический отек НАО — это врожденное хронически протекающее заболевание, которое является первичным иммунодефицитом, обычно наследуется по аутосомно-доминантному типу и проявляется возникновением повторяющихся отеков той или иной части тела.

Отечность может возникать на любых участках кожных покровов или слизистых оболочек и органах пищеварения. При поражении дыхательной системы данное заболевание становится опасным для жизни больного.

Его разнообразные мутации вызывают развитие неодинаковых форм заболевания, схожих по своим симптомам, но отличающихся по диагностическим критериям.

Механизм развития : При нарушениях в функционировании ингибиторов С1, С2 и С4 запускается иммунная реакция, которая сходна с патогенезом аллергической крапивницы. Классификация : Специалисты выделяют 3 основных типа НАО. Их симптомы схожи и отличаются незначительно, а для дифференцирования форм применяются диагностические тесты.

Такая тактика в обследовании больного крайне важна, так как план лечения составляется в зависимости от формы заболевания. Симптомы : В подавляющем большинстве случаев сразу после рождения ребенка НАО никак не проявляется. Очень редко его первые признаки возникают после лет, чаще дебют заболевания происходит в подростковом возрасте или после 20 лет.

В более редких случаях недуг впервые проявляется в среднем или пожилом возрасте. Обычно первому приступу отечности предшествует какой-то значительный фактор или событие: гормональный всплеск при половом созревании; эмоциональный стресс; любые травмы; перенесенная операция или стоматологическая манипуляция; тяжелое заболевание; прием некоторых лекарств.

После дебюта НАО последующие приступы могут возникать и под воздействием менее значимых предрасполагающих факторов.

Рецидивы заболевания со временем возникают чаще. Обычно НАО проявляется отечностью кожных покровов конечностей, лица, шеи или слизистых оболочек ротовой полости, гортани и глотки. У больного возникают жалобы на изменения голоса, затрудненность дыхания и глотания.

В тяжелых случаях отечность дыхательных путей приводит к развитию асфиксии. В ряде случаев удушье вызывает наступление смерти. Диагностика : Для диагностики наследственного ангионевротического отека выполняют: осмотр и изучение жалоб пациента — во время обострения обнаруживаются отеки, больные могут предъявлять жалобы на боли в животе, тошноту, рвоту и нарушения пищеварения; сбор семейного анамнеза — в большинстве случаев выявляются данные о наличии похожих симптомов у родственников нескольких поколений; анализы крови на уровень ингибитора С1 и компонентов комплементов С1, С2 и С4; молекулярно-генетические тесты — в гене C1NH выявляются мутации.

Лечение : Лечение НАО проводится во время обострения для устранения симптомов и во время ремиссий для предотвращения приступов. Начало специфического лечения наследственного ангионевротического отека должно начинаться как можно раньше. Желательно, чтобы необходимые препараты назначались уже во время первого приступа отечности. При возникновении отека кожи или слизистых, болях в животе необходимо обратиться к аллергологу-иммунологу. Если отечность провоцирует затруднение дыхания, то больному следует вызвать бригаду скорой помощи.

Четыре и более отита за год. Два и более тяжелых обострения синусита за год. Антибиотикотерапия в течение двух и более месяцев с недостаточной эффективностью. Две и более пневмонии за год. Отставание ребенка в росте и физическом развитии. Повторяющиеся глубокие абсцессы кожи или внутренних органов. Рецидивирующая молочница на слизистой рта и грибковое поражение других органов. Необходимость многократного применения антибиотиков внутривенно.

Два и более эпизода тяжелой генерализованной инфекции, включая септицемию. Наличие первичных иммунодефицитов у членов семьи. Получить консультацию специалиста Как к вам обращаться:. Ваш номер телефона:. E-mail для связи:.

Комментариев: 3

  1. Болакова М.:

    Реклама двигатель торговли любят у нас последнее время из нечего супер продукты делать вот и черешня теперь панацея от всех бед, обхохотаться. Может хватит лапшу вешать уже.

  2. Зухра:

    larisama62, а вы откажите ( ради эксперимента)в помощи и посмотрите на ситуацию. Найдите просто повод временный …из-за каких либо дел. Они у Вас живут в определенной зоне комфорта,к которой привыкли.к которой отчасти поручили Вы..поменяйте ее, “пожалейте” себя, начните уважать себя.

  3. Alpin:

    Браво!!! С вас пример надо брать! ..и мне в том числе)))