Острая непроходимость тонкого кишечника

Острая кишечная непроходимость ОКН - заболевание, характеризующееся нарушением пассажа кишечного содержимого по желудочно-кишечному тракту ЖКТ. Наиболее часто кишечная непроходимость КН возникает у лиц лет.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Непроходимость кишечника

Причинами могут стать доброкачественные и злокачественные опухоли различных отделов кишечника, приводящие к обтурационной непроходимости. Обтурация может возникнуть также вследствие сдавления кишечной трубки опухолью извне, исходящей из соседних органов, а также сужения просвета кишечника в результате перифокальной, опухолевой или воспалительной инфильтрации. При поражении от трех до пяти лимфатических узлов брыжейки кишечника и опухолевом генезе кишечной непроходимости излечиваемость составляет 99 процентов.

Экзофитные опухоли либо полипы тонкой кишки, а также дивертикул Меккеля могут обусловить инвагинацию. Для других видов непроходимости в качестве провоцирующих факторов нередко выступают изменения моторики кишечника, связанные с изменением пищевого режима:. Чаще всего возникает паралитическая непроходимость, развивающаяся в результате травмы в том числе операционной , метаболических расстройств гипокалиемия , перитонита.

Все острые хирургические заболевания органов брюшной полости, которые потенциально могут привести к перитониту, протекают с явлениями пареза кишечника. Снижение перистальтической активности желудочно-кишечного тракта отмечают при ограничении физической активности постельный режим и в результате длительно некупируемой жёлчной или почечной колики. Спастическую кишечную непроходимость вызывают поражения головного или спинного мозга метастазы злокачественных опухолей, спинная сухотка и др.

Гуморальные нарушения связаны с потерей большого количества воды, электролитов и белков. Происходит потеря жидкости с рвотными массами, депонирование её в приводящем отделе кишечника, скопление в отёчной кишечной стенке и брыжейке, она содержится в брюшной полости в виде экссудата.

В условиях неликвидированной непроходимости потери жидкости в течение суток могут достигать 4,0 л и более. Это ведёт к гиповолемии и дегидратации тканей, гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции и тканевой гипоксии.

Указанные патофизиологические моменты напрямую отражаются на клинических проявлениях данного патологического состояния, для которого характерны сухость кожного покрова, олигурия , артериальная гипотензия , высокие показатели гематокрита и относительный эритроцитоз.

Гиповолемия и дегидратация увеличивают выработку антидиуретического гормона и альдостерона. Это обусловливает внутриклеточный ацидоз, гипокалиемию и метаболический внеклеточный алкалоз. Низкий уровень калия в крови чреват снижением мышечного тонуса, уменьшением сократительной способности миокарда и угнетением перистальтической активности кишечника.

В дальнейшем, в связи с деструкцией кишечной стенки, развитием перитонита и олигурии возникают гиперкалиемия что может привести к калиевой остановке сердечной деятельности и метаболический ацидоз. Особенно значимы потери альбумина плазмы. Белковые потери усугубляются превалированием процессов катаболизма. Из этого ясно, что для лечения больных острой кишечной непроходимостью необходимо не только переливание жидкости до 5,0 л в первые сутки лечения , но и введение электролитов , белковых препаратов, нормализация кислотно-основного состояния.

Содержимое приводящего отдела кишечника пищевой химус , пищеварительные соки и транссудат довольно быстро разлагается и подвергается гниению. Этому способствует размножение микрофлоры в застойном кишечном содержимом. В нормальных условиях эти и подобные им соединения не всасываются через кишечную стенку. В условиях же циркуляторной гипоксии кишка утрачивает функцию биологического барьера и значительная часть токсических продуктов поступает в общий кровоток, что способствует нарастанию интоксикации.

Вместе с тем главным фактором патогенеза эндогенной интоксикации следует признать микробный. При острой кишечной непроходимости нарушается нормальная микробиологическая экосистема за счёт застоя содержимого, что способствует бурному росту и размножению микроорганизмов, а также в связи с миграцией микрофлоры, характерной для дистальных отделов кишечника, в проксимальные, для которых она чужеродна колонизация тонкой кишки толстокишечной микрофлорой.

Выделение экзо- и эндотоксинов, нарушение барьерной функции кишечной стенки приводят к транслокации бактерий в портальный кровоток, лимфу и перитонеальный экссудат. Эти процессы лежат в основе системной воспалительной реакции и абдоминального хирургического сепсиса, характерных для острой кишечной непроходимости.

Апофеозом данного процесса служит усугубление нарушений тканевого метаболизма и возникновение полиорганной дисфункции и недостаточности , свойственных тяжёлому сепсису. Нарушения моторной и секреторно-резорбтивной функции кишечника.

В раннюю стадию непроходимости перистальтика усиливается, при этом кишечник своими сокращениями как бы стремится преодолеть появившееся препятствие. На этом этапе перистальтические движения в приводящей петле укорачиваются по протяжённости, но становятся чаще.

Возбуждение парасимпатической нервной системы при сохранении препятствия может привести к возникновению антиперистальтики.

В дальнейшем, в результате гипертонуса симпатической нервной системы возникает фаза значительного угнетения моторной функции, перистальтические волны становятся более редкими и слабыми, а в поздних стадиях непроходимости развивается полный паралич кишечника.

В основе этого лежит нарастающая циркуляторная гипоксия кишечной стенки, вследствие которой постепенно утрачивается возможность передачи импульсов по интрамуральному нервному аппарату.

Затем уже и сами мышечные клетки оказываются не способны воспринимать импульсы к сокращению в результате глубоких метаболических расстройств и внутриклеточных электролитных нарушений. Расстройства метаболизма кишечных клеток усугубляет нарастающая эндогенная интоксикация, которая, в свою очередь, увеличивает тканевую гипоксию. Выраженный болевой синдром чаще возникает при обтурационной и странгуляционной кишечной непроходимости за счёт сдавления нервных стволов брыжейки.

Это поддерживает расстройства центральной гемодинамики и микроциркуляции, что определяет тяжёлое течение данного патологического состояния. Во всех случаях, когда диагноз острой механической кишечной непроходимости установлен или предполагается, больной должен быть экстренно госпитализирован в хирургический стационар. Экстренное хирургическое вмешательство после кратковременной предоперационной подготовки часа показано только при наличии перитонита, в остальных случаях лечение начинают с консервативных и диагностических если диагноз окончательно не подтвержден мероприятий.

Мероприятия направлены на борьбу с болью, гиперперистальтикой, интоксикацией и нарушениями гомеостаза, освобождение верхних отделов пищеварительного тракта от застойного содержимого посредством постановки желудочного зонда, сифонные клизмы. При отсутствии эффекта от консервативного лечения показано оперативное лечение. Консервативное лечение эффективно лишь в случаях исчезновения боли в животе, вздутия живота, прекращения рвоты, тошноты, адекватного отхождения газов и кала, исчезновения или резкого уменьшения шума плеска и симптома Валя, значительно уменьшения количества горизонтальных уровней на рентгенограммах, а также явного продвижения бариевой контрастной массы по тонкой кишке и появления её в толстой через часов от начала исследования наряду с разрешением явлений копростаза на фоне проводимых клизм.

После выполнения лапаротомии осуществляют ревизию брюшной полости , перед началом которой рекомендуется произвести новокаиновую блокаду брыжейки тонкой и толстой кишок. Ревизия начинается от дуоденоеюнального перехода, постепенно приближаясь к илеоцекальному углу. Ориентирование производится по петлям кишечника, раздутых газом, которые располагаются выше места препятствия. При раздутии всего тонкого кишечника возникает предположение о локализации непроходимости в толстом кишечнике.

При ревизии определяют жизнеспособность кишки, этиологию непроходимости. Главной задачей оперативного вмешательства является восстановление пассажа по кишечнику: рассечение спаек, расправление заворота, узлов петель, дезинвагинация, удаление опухоли. Имеется несколько правил:.

Цели декомпрессии:. Длительно пребывание зонда может предрасполагать к развитию пролежней кишки. Критерии удаления зонда:. Материал из Википедии — свободной энциклопедии. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии , проверенной 19 мая ; проверки требуют 4 правки. Эту статью следует викифицировать.

Пожалуйста, оформите её согласно правилам оформления статей. Текст содержит много маловажных , неэнциклопедичных или устаревших подробностей. Пожалуйста, улучшите статью в соответствии с правилами написания статей. Категории : Синдромы по алфавиту Заболевания желудочно-кишечного тракта Хирургические болезни. Пространства имён Статья Обсуждение. В других проектах Викисклад. Эта страница в последний раз была отредактирована 28 февраля в Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike ; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия.

Подробнее см. Условия использования. Содержимое этой статьи или раздела нуждается в чистке. Медиафайлы на Викискладе.

Ваши персональные данные обрабатываются на сайте polismed. Если вы не согласны с этим фактом - вам следует немедленно покинуть этот сайт.

Лечение кишечной непроходимости

Кишечная непроходимость или илеус — это синдром, который встречается при многих заболеваниях и состояниях и характеризуется полным или частичным нарушением прохождения кишечного содержимого. Нарушения пассажа содержимого кишечника связаны либо с механическим препятствием, либо с недостаточной двигательной функцией кишки при нарушении ее иннервации. Первый вид непроходимости — механическая обтурационная или странгуляционная , второй — динамическая функциональная.

Она бывает во всех возрастных группах, но наиболее часто в возрасте от 30 до 60 лет и мужчины болеют чаще, преимущественно странгуляционной формой. У женщин встречается обтурация гинекологическими опухолями и спаечная непроходимость. Странгуляционные формы чаще отмечаются у больных среднею возраста, а обтурационные формы, развившиеся на фоне опухолей, чаще встречаются у пациентов старше 50 лет.

У детей имеет место врожденная кишечная непроходимость, связанная с инвагинацией кишки или пороками развития желудочно-кишечного тракта. Врожденная непроходимость определяется в первые часы жизни новорожденного и подлежит оперативному лечению.

Основа патогенеза непроходимости — сужение просвета кишки с явлениями кишечного застоя, прогрессирующим расширением кишечника выше препятствия из-за скопления газов и содержимого. Кишечный стаз вызывает расстройства кровообращения в стенке кишки, изъязвления и проникновение микроорганизмов в брюшную полость.

Кроме того, способствует потере воды, электролитов и развитию мальабсорбции нарушение всасывания веществ в тонком кишечнике. Для всех форм непроходимости характерна выраженная потеря жидкости.

Под действием медиаторов воспаления значительно повышается проницаемость сосудов кишечника и прогрессирует ишемия кишечной стенки. Отек кишечной стенки нарушает ее барьерную функцию и происходит массивное пропотевание жидкости в просвет кишки. Также быстро формируется выпот в брюшной полости. При обтурации он имеет серозный характер, а при странгуляции — геморрагический.

Количество жидкости в брюшной полости при странгуляции достигает л в первые сутки. В связи с этим развивается обезвоживание тканей, сухость кожи, гипотония , уменьшение объема циркулирующей крови и ее сгущение, уменьшение количества выделяемой мочи. С рвотными массами и мочой в большом количестве выделяется калий, поэтому внутри клеток развивается ацидоз , снижается уровень калия в крови и возникает внеклеточный алкалоз сдвиг рН в щелочную строну.

По мере разрушения клеток и уровень калия в крови увеличивается и развивается метаболический ацидоз. Такие электролитные нарушения вызывают расширение петель кишечника паретическое , у больного появляется мышечная слабость и нарушения ритма сердца.

Перерастяжение кишки вызывает боли в животе, которые на начальных стадиях усиливаются при появлении перистальтической волны. Боли сопровождаются рефлекторной рвотой, иногда на высоте боли пациент кричит. В участках ишемии кишки быстро разрушаются и гибнут клетки. Поступление в просвет кишечника жидкости с белком нарушает микробный биоценоз, в связи с чем повышается газообразование и образование токсичных веществ.

Происходит всасывание их в кровоток и быстро развивается эндогенная интоксикация. В конечных стадиях заболевания микробы проникают в брюшную полость с выпотом, вызывая гнойный перитонит. Прогрессирование эндотоксикоза влечет развитие системного воспаления и полиорганной недостаточности. Нарастание ишемии кишки и ее перерастяжение вызывают перфорацию стенки кишечника и прогрессирование перитонита.

При странгуляции перфорация происходит очень быстро — в первые часов от начала заболевания, а при обтурации — к 3-м суткам. Таким образом, отмечается стадийность процесса: острое нарушение пассажа содержимого, гемодинамические расстройства в кишке, перфорация и перитонит.

Из ее разновидностей наиболее часто встречается и более опасна странгуляционная кишечная непроходимость, поскольку страдает кровообращение участка кишки, который вовлечен в патологический процесс.

Данный вид обычно возникает вследствие спаечного процесса, усиленной перистальтики, инвагинации, заворота или образования узлов. В связи с этим выделяют 3 вида странгуляции: узлообразование, заворот, ущемление. При всех этих состояниях сдавливаются сосуды брыжейки, что приводит к быстрому в течение нескольких часов развитию некроза фрагмента кишки.

Странгуляционная непроходимость кишечника отличается тяжелым течением и быстрым развитием осложнений — некроз и перитонит. При этом резко выражены системные изменения — интоксикация, обезвоживание, электролитные нарушения, ацидоз.

Больного беспокоят выраженные постоянные боли, усиливающиеся временами, но не проходящие. Однако бывают случаи, когда странгуляционная непроходимость протекает атипично и имеет стертый характер. Это бывает при умеренном ущемлении брыжейки, когда вены сдавливаются, но артериальный кровоток нарушен не выражено.

Обтурационная форма характеризуется нарушением пассажа из-за сужения или перекрытия просвета кишки, но без сдавления сосудов брыжейки. При данной форме кровообращение нарушается вторично из-за растяжения кишки ее содержимым. Обтурационная кишечная непроходимость развивается при закрытии кишки изнутри инородными телами, крупными полипами, клубками аскарид, каловыми и желчными камнями.

Обтурация может возникнуть при сдавлении кишки снаружи кистами, опухолями, крупными спайками или тяжами. При опухолях правой половины толстой кишки непроходимость развивается на поздних стадиях, а опухоли левой половины рано проявляются непроходимостью даже при небольших размерах. Нередко запущенная обтурационная непроходимость протекает с нарушением кровоснабжения кишки.

Повышение внутрикишечного давления вызывает сдавление сосудов и нарушение микроциркуляции в кишке. Для этой формы характерна не выраженная местная симптоматика и отсутствие раздражения брюшины. Для механической КН характерна рвота с начала заболевания и асимметрия живота.

Больные подлежат оперативному лечению. Этот вид непроходимости обусловлен нарушением моторной функции и нервной регуляции кишечника. При этом отсутствуют механические препятствия и органические поражения кишечника. Но при неправильном лечении могут развиться некротические изменения в стенке кишечника. Как отмечалось выше, динамическая непроходимость бывает спастической и паралитической.

Спастическая возникает редко и связана со стойким спазмом кишечника. Она развивается при поражениях ЦНС неврастения , истерия , дизентерии , тиф , отравлениях тяжелыми металлами, интоксикациях эндогенных и экзогенных , рефлексах с других органов колики , пневмония , пневмогемоторакс , переедании или прием грубой пищи.

Причинами стойкого спазма кишечника могут быть аскаридоз из-за воздействия аскаридотоксина. Симптомы не отличаются от симптомов обтурационной формы. Для спастической характерно бурное начало — схваткообразная боль без четкой локализации, кратковременная задержка стула, рвота пищей, но газы отходят свободно и общее состояние мало страдает.

Затем гипермоторная реакция истощается и сменяется угнетением моторики и спазм может смениться парезом кишечника. Из разновидностей динамической КН чаще встречается паралитическая кишечная непроходимость , поскольку имеется много причин, которые ее вызывают. Паралитическая КН всегда вторична и обусловлена воздействием на иннервацию кишечника токсинов или рефлекторными влияниями. Ее развитие связано с травмой живота, метаболическими расстройствами декомпенсированный сахарный диабет , опухолью в забрюшинном пространстве, инфарктом миокарда , пневмонией , нарушениями мозгового кровообращения, электролитными нарушениями, нарушением кровообращения в сосудах брыжейки тромбоз, эмболия , перфорацией язвы, воспалением придатков, приемом опиоидов и антихолинергических препаратов.

Паралитический илеус обусловлен снижением тонуса мускулатуры кишечника и его перистальтики. Парез может охватывать все отделы кишечника или локализуется в одном месте — чаще всего поражается слепая кишка. Все хирургические заболевания органов брюшной полости в той или иной степени протекают с парезом кишечника, но чаще всего паралитический илеус отмечается при перитоните. Основные симптомы: тупые, распирающие, постоянные боли, задержка стула и газов, рвота, вздутие живота.

Отдельное место занимает послеоперационный парез кишечника, который считается частым и тяжелым осложнением операций, проводимых на органах брюшной полости. Изменения перистальтики являются следствием операционной травмы брюшины, которая богата рецепторами и является защитной реакцией организма после операции.

Нарушение моторно-эвакуаторной функции кишечника возможно после любого вмешательства на органах брюшной полости, но чаще парез развивается при большом объеме оперативного вмешательства, выполнении резекций с большим количеством анастомозов и удалении большого количества лимфоузлов при онкохирургических операциях.

Применение малоинвазивных технологий сокращает риск пареза и сроки восстановления перистальтики. Послеоперационный парез сопровождается разлитыми болями в животе распирающего характера. Появляется тошнота и многократная рвота вначале желудочным, а потом кишечным содержимым. Парез кишечника у новорожденных возникает при некротическом энтероколите неспецифическое воспаление кишечника неустановленной этиологии , а в младшем возрасте — на фоне эндогенной интоксикации или инфекции.

Но чаще всего парез и паралитическая форма непроходимости развивается у детей после оперативных вмешательств на органах брюшной полости. На первой стадии пареза, которая начинается сразу после оперативного вмешательства, отсутствуют органические изменения в сплетениях кишечника, а спазм артериол кишечной стенки носит преходящий характер.

Общее состояние ребенка не страдает. На второй стадии имеют место функциональные и органические изменения в нервных сплетениях, Состояние тяжелое, дети беспокойны, одышка живот вздут, повторная рвота дуоденальным содержимым.

На третьей стадии преобладают органические изменения в нервном аппарате кишечника. У детей развивается метаболический ацидоз. Живот резко вздут, возвышается над реберными дугами. Для этой стадии характерна рвота с застойным кишечным содержимым. Определяется скоплением жидкости в растянутых петлях кишечника. Вторая и третья стадии пареза являются проявлением перитонита. Поэтому лечение пареза этих стадий идентично лечению перитонита. Для профилактики пареза в раннем послеоперационном периоде назначают Сорбилакт , который сохраняет тонус кишки и не вызывает усиления перистальтики.

Хроническая КН чаще всего обусловлена спаечным процессом и проявляется замедлением пассажа кишечного содержимого. Больных длительное время беспокоят боли в брюшной полости, запоры. Обтурация кишки нарастает постепенно и со временем может принять декомпенсированный характер. При наличии провоцирующих факторов боли усиливаются, отмечается отсутствие стула и отхождения газов, вздутие живота.

При выраженных симптомах больные попадают в хирургическое отделение, где решается вопрос об оперативном лечении. Важной проблемой в хирургии является острая непроходимость кишечника. С каждым часом опоздания с выполнением операции смертность возрастает.

Ниже более подробно будут рассмотрены симптомы. МКБ классифицирует это состояние кодами с К Сюда включены паралитический илеус, инвагинация, илеус, вызванный желчным камнем, заворот кишок, неуточнённая и послеоперационная кишечная непроходимость.

Острая непроходимость может быть на разных уровнях. Это непроходимость на уровне тонкого кишечника. Высокая КН развивается на уровне тощей кишки, а низкая — на уровне подвздошной кишки.

Непроходимость кишечника. Причины, симптомы, диагностика и лечение патологии

Острая кишечная непроходимость ОКН - заболевание, характеризующееся нарушением пассажа кишечного содержимого по желудочно-кишечному тракту ЖКТ. Наиболее часто кишечная непроходимость КН возникает у лиц лет. У мужчин она бывает несколько чаще, чем у женщин. Число больных с ОКН наибольшее в летние и осенние месяцы, что связано с большей в это время года нагрузкой кишечника растительной пищей, содержащей клетчатку [1].

КН может осложнять течение разных заболеваний. Знание алгоритмов диагностического поиска и терапевтического ведения больных с ОКН на разных стадиях ее развития является обязательным не только для хирургов, но и для интернистов, поскольку данная патология требует неотложной медицинской помощи, адекватность оказания которой позволяет спасти жизнь пациента [2, 3]. Согласно современной хирургической классификации, ОКН подразделяется по происхождению, морфофункциональной природе, уровню препятствия и степени механической непроходимости [2, 4].

Причины развития ОКН разнообразны и варьируют в зависимости от морфофункциональной природы патологии. Гуморальные и метаболические факторы: эндотоксикоз разного происхождения, в том числе при острых хирургических заболеваниях; гипокалиемия как следствие неукротимой рвоты разного генеза; гипопротеинемия вследствие острого хирургического заболевания, раневых потерь, нефротического синдрома и др. Экзогенная интоксикация: отравление солями тяжелых металлов, никотином спастическая непроходимость ; пищевые интоксикации, кишечные инфекции брюшной тиф.

При странгуляционной ОКН сужение просвета кишки сочетается со сдавлением сосудов и нервов брыжейки. Это может происходить за счет спаечного процесса, ущемленной грыжи, заворота тонкой или сигмовидной кишки. Однако чаще этот вид ОКН встречается при спаечной болезни. Странгуляционная КН - это, как правило, тонкокишечная непроходимость чаще страдают молодые люди. При обтурационной ОКН сужение просвета кишки происходит изнутри. Брыжейка не вовлекается. Наиболее частой причиной являются опухоли, инородные тела, желчные или каловые камни.

Обтурационная КН, как правило, бывает толстокишечной. Выраженность этих нарушений зависит от вида и уровня непроходимости, а также от сроков, прошедших от начала заболевания.

Потеря большого количества воды, электролитов и белка, как с рвотными массами, так и депонирование их в просвете ЖКТ определяет тяжесть общего состояния больных. В норме в течение суток у здорового человека в просвет желудка и кишечника выделяются л пищеварительных соков, содержащих большое количество ферментов, белка и электролитов, большая часть которых реабсорбируется в тонкой кишке. Изменения онкотического и осмотического давления как в просвете кишки, так и в пристеночном слое, приводят к нарушениям в составе кишечного микробиоценоза: постепенно аэробные микроорганизмы начинают вытесняться анаэробами.

В силу этого при острой обтурационной непроходимости выше места препятствия начинают скапливаться газы, преимущественно сероводород, происходит вздутие кишечных петель, и нарушаются процессы всасывания. В результате брожения и гниения в приводящей петле кишки накапливаются осмотически активные вещества, усиливающие секвестрацию жидкости, чему способствует также выделение гистамина, серотонина и других эндогенных аминов [, 6].

При ОКН в течение 24 ч в полости кишечника может накапливаться до л пищеварительных соков, что, с одной стороны, ведет к тяжелой дегидратации, а с другой - нарушает венозный и артериальный кровоток за счет механической нагрузки на кишечную стенку. Так, повышение внутрикишечного давления до 10 мм рт. При увеличении давления до 20 мм рт. За счет снижения экскурсии легких в силу высокого стояния диафрагмы у пациента нарастает дыхательная недостаточность. В ответ на механическую нагрузку желудка и кишечника газообразным и жидким содержимым наступает раздражение рвотного центра и появляется многократная рвота.

В результате секвестрации в просвет кишечника и потерь с рвотой развивается тяжелая дегидратация, которая происходит за счет уменьшения объемов внеклеточного главным образом и внутрисосудистого секторов. Потеря воды и электролитов, наблюдающаяся уже в первые 24 ч, приводит к гемодинамическим расстройствам, снижению клубочковой фильтрации в почках и уменьшению диуреза.

При этом в ответ на остро развившуюся дегидратацию и потерю ионов натрия наступает усиленная продукция и секреция альдостерона. В результате этого уменьшается экскреция ионов натрия и хлора с мочой, происходит их задержка в организме. Однако параллельно с указанным процессом идет усиленная экскреция с мочой калия, на которую действие альдостеронового механизма не распространяется.

Потеря ионов калия с рвотными массами и мочой очень быстро приводит к дефициту калия в организме и развитию гипокалиемии. В условиях гипокалиемии развиваются тяжелые патофизиологические нарушения мышечная гипотония, ослабление сухожильных рефлексов, резкая слабость, апатия, снижение артериального давления АД , нарушение ритма сердца, понижение тонуса кишечной мускулатуры, парезы кишечника. Для поддержания гомеостаза и восстановления нормальной концентрации калия в плазме крови и внеклеточной жидкости организм начинает расходовать калий клетки.

При этом происходит перемещение калия из клетки во внеклеточную жидкость, а ионов натрия и водорода - из внеклеточной жидкости в клетку. В связи с перемещением указанных. При низкой толстокишечной непроходимости рвота в раннем периоде заболевания не является характерной. В связи с этим потери воды, электролитов и белка происходят в меньшем объеме, чем при высокой непроходимости.

В дальнейшем вследствие повышенных энергетических затрат и нарушения процесса всасывания имеющиеся запасы гликогена в организме быстро исчезают. Вслед за гликогеном для покрытия энергетических затрат начинают расходоваться жиры и клеточные белки. При сгорании белков и жиров в организме накапливаются кислые продукты обмена и высвобождается эндогенная вода. Меняется кислотно-щелочное состояние. Внеклеточный алкалоз, имевшийся в раннем периоде непроходимости, сменяется ацидозом, который в связи с неизбежным снижением диуреза становится декомпенсированным.

Распад клеточных белков приводит также и к высвобождению большого количества клеточного калия. При олигурии калий, как и кислые метаболиты, задерживается в организме, и в поздние сроки непроходимости гипокалиемия сменяется гиперкалиемией, в условиях которой страдает сердечно-сосудистая деятельность и нарушается функциональное состояние центральной и периферической нервной системы.

Появляются аритмия, сердечные блокады, фибрилляция предсердий, судороги и кома. Различия в расстройствах метаболизма при высокой и низкой непроходимости кишечника, которые наблюдались в раннем периоде, в более позднем периоде стираются. Характер метаболических расстройств сходен как при острой странгуляционной непроходимости, так и при острой обтурационной непроходимости кишечника.

Однако при странгуляции наступает более значительное уменьшение объема циркулирующей крови ОЦК. В патогенезе общих расстройств при странгуляции имеют значение ответные реакции на болевое раздражение, обусловленное сдавлением или перекрутом нервных сплетений брыжейки кишки, а также некробиотические изменения в стенке кишки с последующим перитонитом и интоксикацией.

Патологическая анатомия. Патологические изменения, как в кишечнике, так и в брюшной полости, при ОКН зависят от ее вида. Наиболее выраженные изменения происходят при странгуляционной непроходимости кишечника. Они характеризуются нарушениями кровообращения и лимфооттока, деструктивными изменениями слизистой кишечника на фоне активного воспалительного процесса. Степень изменений стенки кишечника зависит от сроков странгуляции, однако четкого соответствия здесь нет.

Это может быть связано с разной степенью компрессии венозных сосудов в зоне странгуляции. Наиболее выражены изменения в отделах кишки, подвергшейся странгуляции, на месте локализации странгуляционных борозд и в приводящем отделе кишки.

Кишечные петли отводящего отдела подвергаются патологическим изменениям в меньшей степени. В первые часы формирования ОКН отмечается усиленная перистальтика в кишечных петлях приводящего отдела и расширение просвета кишечных петель.

В стенках кишки возникает полнокровие вен, переходящее в стаз крови. Нарастает отек всех слоев кишечной стенки, в силу того что высвобождающиеся тканевые кинины и гистамин нарушают проницаемость сосудистой стенки, что приводит к интерстициальному отеку кишки и ее брыжейки и пропотеванию жидкости сначала в просвет кишки, а затем в брюшную полость.

На слизистой оболочке появляются некрозы. В слизистом и подслизистом слоях возникают кровоизлияния, которые имеют разную форму и размеры. В поздние сроки непроходимости на приводящей петле кишечника появляются перфорации. Некротические изменения более резко выражены в слизистой оболочке, они распространяются на см проксимальнее видимой при внешнем осмотре зоны некроза.

При сохранении нарушения кровообращения развиваются углубления и расширения зон некробиоза, поражению подвергаются не только слизистая оболочка, но и подлежащие слои. В силу того, что некротические изменения серозного слоя стенки кишки появляются в последнюю очередь и бывают меньшими по протяженности, точное интраоперационное выявление участков нежизнеспособности кишки представляет трудности. Изменения во внутренних органах при ОКН неспецифичны и отражают явления гиповолемического шока, метаболических расстройств и перитонита.

Клиническая картина. Ведущими клиническими проявлениями ОКН являются боли и вздутие живота, рвота, задержка дефекации и отхождение газов. Выраженность симптомов варьирует и определяется морфофункциональным видом непроходимости, уровнем и длительностью заболевания. Происходит острое нарушение кишечного пассажа стадия местных проявлений , имеет продолжительность ч до 14 ч. В этом периоде доминирующим симптомом являются боли, которые начинаются внезапно, часто без видимых причин.

При обтурационной непроходимости боли носят схваткообразный характер. Между периодами схваток боли утихают и на короткий период мин могут полностью исчезать. При странгуляционной непроходимости, когда странгуляции подвергается кишка вместе с брыжейкой и проходящими в ней сосудами и нервами, боли бывают чрезвычайно интенсивными вплоть до развития болевого шока.

Вне периода схваток боли полностью не исчезают и носят постоянный острый характер. У больных появляется холодный пот, отмечается бледность кожных покровов при странгуляции. Больные с ужасом ожидают следующих болевых приступов. Вслед за болевым синдромом появляется многократная рвота, не приносящая облегчения, сначала застойным содержимым, затем приобретающая каловый характер вследствие гнилостного разложения содержимого приводящего отдела кишечника.

Появление рвоты зависит от уровня расположения препятствия в кишке: чем выше уровень, тем раньше она возникает и тем интенсивнее.

Задержка отхождения газов и стула является третьим характерным, но не абсолютно достоверным симптомом ОКН и также зависит от ее уровня: чем ниже уровень непроходимости, тем раньше можно наблюдать этот признак. При тонкокишечной непроходимости газы и кал могут отходить в течение ч, что объясняется неполным закрытием просвета кишки или опорожнением от содержимого отделов кишечника, находящихся ниже места препятствия, что затрудняет диагностику.

Освобождение кишечника от содержимого у этих больных не облегчает страданий и не приносит чувства полного опорожнения. При непроходимости сигмовидной кишки отхождение газа и кала прекращается сразу.

Очистительная клизма в этом случае является не только лечебной или подготовительной к операции, но и диагностической процедурой, так как по количеству введенной в кишку жидкости можно судить об уровне непроходимости. Фаза интоксикации промежуточная фаза ОКН, стадия мнимого благополучия. В эту фазу происходит нарушение внутристеночной кишечной гемоциркуляции продолжается ч.

В этот период боль теряет свой схваткообразный характер, становится постоянной и менее интенсивной. Живот сильно вздут, часто асимметричен. Полная задержка стула и газов. Появляются признаки обезвоживания организма. Фаза перитонита поздняя, терминальная стадия ОКН.

Данная фаза наступает через 36 ч после начала заболевания. Для этого периода характерны резкие функциональные расстройства гемодинамики. Живот значительно вздут, появляются резкая болезненность при его пальпации и положительные симптомы раздражения брюшины.

Автор статьи - Чуклина Ольга Петровна, врач общей практики, терапевт.

Непроходимость тонкого кишечника симптомы лечение

Острая кишечная непроходимость сокращенно ОКН является тяжелой хирургической патологией и входит в пятерку острых хирургических недугов: аппендицит, холецистит, перфоративная язва желудка и ущемленная грыжа.

ОКН нередко заканчивается летальным исходом, поэтому признаки данной патологии должен уметь выявлять как врач любой специальности, так и средний медицинский персонал.

Кишечной непроходимостью называют синдром, при котором нарушается пассаж продвижение содержимого кишечника по отделам пищеварительного тракта в результате обтурации просвета кишки, сдавления, спазма, нарушения кровоснабжения или иннервации кишечника. КН редко является самостоятельным заболеванием, чаще она развивается при многих патологиях кишечной трубки, то есть возникает вторично.

Спровоцировать развитие ОКН могут различные и весьма многочисленные причины, что видно из классификации. Все этиологические факторы подразделяют на предрасполагающие и производящие. Предрасполагающие причины создают либо излишнюю подвижность петель кишечника, либо фиксируют его. Вследствие этих процессов брыжейка кишечной трубки и ее петли занимают патологическое положение, что приводит к нарушению продвижения кишечного содержимого. Предрасполагающие факторы делятся на:.

При изменении моторной функции кишечной трубки в сторону спазма либо пареза ее мускулатуры говорят о производящих причинах: резкий подъем внутрибрюшного давления, перегрузка пищеварительного тракта пищей, ограничение физической активности паралич, постельный режим. Механизм развития КН Патогенез кишечной непроходимости включает общие и местные моменты.

Развитие механической непроходимости кишечника протекает поэтапно местные изменения :. На ранней стадии КН отмечается бурная перистальтика — безуспешная попытка кишечника преодолеть возникшее препятствие. Затем происходит значительное ослабление моторной функции, перистальтические сокращения возникают все реже и становятся слабее, в позднюю стадию непроходимости кишечник полностью парализован.

Всасывание питательных веществ в кишечной трубке резко снижается за счет ее вздутия, перерастяжения и нарушения микроциркуляции. Ниже препятствия находятся спавшиеся кишечные петли, в которых всасывание не нарушается. Чем выше локализовано препятствие, тем быстрее развиваются признаки кишечной непроходимости и ухудшается общее состояние. Нарушение всасывания при высокой КН развивается быстро, а при низкой долгое время не страдает.

При непроходимости в кишечнике скапливается жидкость и газы. На начальном этапе преобладают газы, но чем дольше продолжается КН, тем больше накапливается жидкости, состав которой представлен пищеварительными соками, пищевыми массами, начинающими разлагаться и загнивать в дальнейшем и транссудата, который проникает в просвет кишки из кровеносных сосудов ввиду повышенной проницаемости их стенок.

Жидкость и кишечные газы приводят к вздутию кишки, что вызывает расстройство кровообращения в ее стенке и атонию кишечника. Параллельно развивается паралич жома привратника двенадцатиперстной кишки, в результате разложившиеся содержимое тонкой кишки попадает в желудок и вызывает рвоту, которая называется каловой. Наблюдается в случае странгуляционной непроходимости, при которой происходит застой крови, лимфы в кишечной стенке из-за сдавления брыжеечных сосудов.

На начальном этапе ОКН экссудат прозрачный и бесцветный, позднее становится геморрагическим. Позднее прозрачный выпот становится мутным и темным, в запущенных случаях буро-черным.

Патогенез общих нарушений при ОКН обусловлен потерей воды, электролитов, белка и ферментов в большом количестве, нарушением кислотно-щелочного состояния КЩС , бактериальным фактором и интоксикацией. Выраженность перечисленных нарушений пропорциональна виду и уровню КН и ее длительности.

На начальном этапе высокой КН развивается недостаток калия и хлоридов, который позднее нарастает вследствие выведения из организма калия с мочой. Низкое содержание калия в плазме приводит к алкалозу, продолжающиеся потери жидкости и электролитов уменьшают объем циркулирующей крови, что приводит к падению кровяного давления и шоку. Начинают сгорать запасы гликогена, затем распадаются жиры и белки организма, что приводит к уменьшению клеточной массы и запасов жира и накоплению продуктов их распада.

В крови увеличивается содержание кислых метаболитов и развивается ацидоз. Из-за распада клеток из них высвобождается калий и увеличивается его содержание в плазме, что может привести к остановке сердца. Параллельно в крови нарастает уровень мочевины.

Обусловлена застоем содержимого в кишечной трубке, дальнейшим брожением и гниением пищевой массы, активным ростом бактериальной флоры и выделением ею бактериальных токсинов.

Также аутоинтоксикация связана с массивным синтезом аммиака, индола и скатола. Чаще наблюдается при странгуляции, так как сдавление кишки и брыжейки приводит к повреждению многочисленных нервных элементов, что и провоцирует резкую боль. Одновременно нарушается микроциркуляция в кишечнике и центральная гемодинамика. Абдоминальная боль является первым и самым частым признаком ОКН.

В начальной стадии боль носит схваткообразный характер и локализуется в той области живота, где возникло препятствие. Позднее боль становится постоянной, тупой и захватывает весь живот. В терминальную фазу интенсивность болевых ощущений уменьшается. Выраженность и частота рвоты зависят от уровня КН, чем она выше, тем интенсивнее рвота.

Вначале рвотные массы содержат желудочное содержимое и желчь, позднее в них определяется кишечное содержимое, а рвота приобретает запах испражнений.

При обтурации кишечника рвота возникает не сразу, но как только появилась, становится непрерывной. Характерные симптомы КН, которые появляются рано при низкой КН. В случае высокой КН либо неполного закрытия кишечного просвета в начальной стадии может быть самостоятельный стул и частичное отхождение газов. Но отхождение газов и стула не приносит облегчения и ощущения полного опорожнения. Данный признак наиболее характерен для обтурационной КН.

В случае непроходимости тонкого кишечника наблюдается равномерное вздутие брюшной полости, при толстокишечной непроходимости живот вздувается на одном из участков и становится асимметричным. Зависит от уровня препятствия в кишечной трубке, формы КН и длительности заболевания. На ранних стадиях КН вследствие обтурации состояние пациента остается удовлетворительным, но в случае странгуляции кишки оно резко ухудшается уже в первые часы начала заболевания.

Человек с КН принимает вынужденное положение, лежа на кровати, с согнутыми в коленях и притянутыми к животу ногами.

Пациент беспокоен и мечется от резкой боли в животе. В начальную фазу патологии температура остается нормальной или несколько снижается 35,5 — 35,9 , что наблюдается при странгуляционной КН. По мере нарастания явлений КН развитие перитонита температура повышается до фебрильных цифр 38 — 38,5. Пульс учащается, а показатели кровяного давления снижаются, что свидетельствует о развитии шока гиповолемического и септического.

Развернутая клиническая картина КН сопровождается появлением налета и изменений языка. Язык сухой, как щетка, обложен желто-грязным налетом, изо рта неприятный запах при тонкокишечной непроходимости — каловый.

В терминальную стадию слизистая языка растрескивается с последующим формированием афт язвочек. Данные признаки говорят о тяжелой интоксикации, дегидратации и перитоните. Тщательный осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация живота позволяет выявить патогномичные симптомы КН:.

Поверхностная пальпация безболезненна, неприятные ощущения вызывает его глубокое прощупывание, при котором возможно определение новообразований в брюшной полости или инвагината. Также осмотр и пальпация брюшной стенки дают возможность выявить грыжевое выпячивание в возможных местах выхода грыж, натянутую из-за вздутия брюшную стенку при отсутствии напряжения мышц брюшного пресса, видимую глазом бурную перистальтику. Положительный признак наблюдается при завороте тонкой кишки.

Пальпаторно определяется раздутая приводящая петля, которая контурируется через переднюю стенку живота. Бурная перистальтика, различные шумы. Простукивание брюшной стенки выдает звонкий звук тимпанит. Высокий тимпанит с металлическим оттенком называется симптомом баллона или симптомом Кивуля. В отлогих местах по бокам брюшной полости отмечается притупление звука.

Анус зияет, ампула прямой кишки расширена, но содержимого в ней нет. Наблюдается при завороте сигмовидной кишки.

Наблюдается при завороте сигмы. При постановке клизмы невозможно влить в кишечник более полулитра жидкости. Продолжается 10 — 16 часов и характеризуется приступами сильнейших, схватками, болей, которые затем становятся постоянными. Боли настолько интенсивны, что приводят к развитию шокового состояния.

Между болевыми приступами имеются светлые промежутки, когда боли исчезают, и состояние больного нормализуется. Но при странгуляции кишечника светлых промежутков как таковых нет, острые боли сменяются умеренными, а затем снова становятся невыносимыми.

Рвота и тошнота в реактивную фазу наблюдаются при высокой КН, а для низкой КН больше характерны повышенное газообразование и задержка стула. Боли, возникающие в раннем периоде, относятся к висцеральным, и обусловлены резким спазмом кишки и раздражением интрамуральных нервов, что позднее приводит к истощению моторной функции кишечника и его параличу кишка перерастягивается и отекает. Из-за отека сдавления интрамуральных окончаний становится постоянным и боли не прекращаются вовсе светлые промежутки исчезают.

Токсическая фаза развивается спустя 12 — 36 часов и характеризуется парезом кишечника, постоянными абдоминальными болями, исчезновением перистальтики, вздутием и ассиметрией живота. Появляется частая и обильная рвота в результате переполненности кишечной трубки и желудка.

Из-за непрекращающейся рвоты больной не может пить, нарастает дегидратация: массивная потеря ионов Калия, электролитов и ферментов. Симптоматически обезвоживание больного проявляется лицом Гиппократа, сухостью во рту и непереносимой жаждой, изжогой, задержкой стула и газов.

Появляются симптомы раздражения брюшины, Валя, Склярова и Кивуля, быстро присоединяется острая печеночная недостаточность. Из-за перенаполненности кишки жидкостью и газами они начинают пропотевать в полость живота, что ведет к началу перитонита. Переход ОКН в заключительную терминальную фазу происходит через полтора суток с момента начала болезни.

Состояние больного расценивается как тяжелое или крайне тяжелое, нарастает полиорганная недостаточность. Дыхание становится частым и поверхностным, нарастает температура тела до 40 — 41 градусов интоксикация бактериальными токсинами , прекращается отделение мочи анурия, как признак почечной недостаточности , живот сдувается, признаки перистальтики кишечника исчезают, кровяное давление значительно снижается, а пульс частый, но вялый.

Рвота возникает периодически и имеет запах кала. Дальнейшее развитие перитонита ведет к возникновению сепсиса, тяжелая интоксикация и недостаточность всех органов и систем заканчиваются смертью больного. Течение КН у взрослых может различаться по симптоматике в зависимости от формы патологии, уровня преграды в кишке и подвида непроходимости.

Может протекать со спастическим компонентом или с паралитическим:. При данном виде КН спазмы длятся несколько часов — несколько суток. Больной предъявляет жалобы на выраженные боли в виде схваток, в некоторых случаях периодическую рвоту содержимым желудка. Состояние пациента не страдает — удовлетворительное, нарушений работы сердца и дыхательной системы отсутствуют.

При осмотре: язык влажный, пальпация живота безболезненная, форма его не изменена, напряжение брюшных мышц и симптомы раздражения брюшины отсутствуют. Иногда пальпация позволяет определить сжатый участок кишки. Аускультативно — обычные перистальтические шумы.

Кишечная непроходимость тонкого кишечника

Симптомы этого заболевания очень часто принимают за признаки других болезней желудочно-кишечного тракта и пытаются справиться с ними самостоятельно. Этого делать категорически нельзя, так как только вовремя предоставленная врачебная помощь может спасти жизнь пациенту.

Это заболевание лечиться только в стационаре хирургического отделения. Причинами могут стать доброкачественные и злокачественные опухоли различных отделов кишечника, приводящие к обтурационной непроходимости. Обтурация может возникнуть также вследствие сдавления кишечной трубки опухолью извне, исходящей из соседних органов, а также сужения просвета кишечника в результате перифокальной, опухолевой или воспалительной инфильтрации.

При поражении от трех до пяти лимфатических узлов брыжейки кишечника и опухолевом генезе кишечной непроходимости излечиваемость составляет 99 процентов.

Экзофитные опухоли либо полипы тонкой кишки, а также дивертикул Меккеля могут обусловить инвагинацию. Для других видов непроходимости в качестве провоцирующих факторов нередко выступают изменения моторики кишечника, связанные с изменением пищевого режима:. Паралитическая непроходимость чаще всего возникает в результате травмы в том числе операционной , метаболических расстройств гипокалиемия , перитонита. Все острые хирургические заболевания органов брюшной полости, которые потенциально могут привести к перитониту, протекают с явлениями пареза кишечника.

Снижение перистальтической активности желудочно-кишечного тракта отмечают при ограничении физической активности постельный режим и в результате длительно некупируемой жёлчной или почечной колики.

Спастическую кишечную непроходимость вызывают поражения головного или спинного мозга метастазы злокачественных опухолей, спинная сухотка и др. Кишечная непроходимость острой степени — крайне опасное состояние, при котором нарушается нормальное прохождение содержимого ЖКТ. Симптоматика острой непроходимости достаточно схожа с частичной. Однако, она протекает более быстро, агрессивно и выражено.

При возникновении подобного состояния необходимо в срочном порядке обращаться в скорую помощь. Драгоценное потерянное время может определить далеко не утешительный прогноз на лечение. При подозрении на непроходимость кишечника важно знать, что такое заболевание имеет симптомы, развивающиеся в 3 периода:. То, как проявляется кишечная непроходимость, частично зависит от места ее локализации.

Так, рвота в раннем периоде заболевания характерна для патологии в тонком кишечнике, особенно в верхних его отделах, а запоры и нарушение отхождения газов — в толстом. Но в позднем периоде, когда развивается перитонит, эти симптомы развиваются при любом виде непроходимости. Наиболее клинически значимой является систематизация форм тонкокишечной непроходимости с учетом ее происхождения, механизма и динамики развития. Нарушение проходимости может быть частичным и полным, острым, подострым, хроническим и рецидивирующим.

С учетом этиопатогенетических особенностей различают следующие виды заболевания:. Что касается происхождения, то болезнь бывает врожденной либо приобретенной. Причиной врожденной формы считается закупорка кишки меконием плотной консистенции, а также аномальное развитие органа.

Учитывая причины недомогания, характер бывает динамическим и механическим. При частичной непроходимости кишечника симптомы имеют хронический характер. У больного время от времени появляется рвота, наблюдается задержка стула и газов, периодические боли. В основном, клиническая картина не имеет острого характера. В некоторых случаях симптоматика утихает самостоятельно. Заболевание может длиться несколько десятков лет. Что касается стадий частичной закупорки, то они сменяются периодами разрешения, которые протекают на фоне диареи.

В этот период каловые массы становятся обильными и жидкими, обладают гнилостным запахом. Основная особенность частичной формы патологии состоит в том, что со временем она способна стать полной и острой. Еще одной формой патологии является спаечная непроходимость.

Данный тип непроходимости характеризуется нарушением пассажа по органу, вызванным спайками в брюшной полости. Спайки и тяжи являются следствием острого, ограниченного перитонита, травм области живота, кровоизлияния. Данная разновидность непроходимости способна поразить любой отдел кишечника.

Следующая разновидность — непроходимость тонкого кишечника. Патология способна поражать любой участок данной кишки. При этом часть кишки, которая располагается выше места поражения, не прекращает работать, поэтому начинает раздуваться.

Что касается причины недомогания, то, чаще всего, это обструкция кишки. Патология толстого кишечника протекает на фоне нарушения пассажа по кишке, сопровождающегося вздутием, схваткообразными болями, затрудненным отхождением газов, отсутствием стула, рвотой и метеоризмом. Болезнь бывает частичной и полной.

В большинстве случаев поражение носит органический характер. Если патология прогрессирует, заметно усиливаются признаки интоксикации, нарушается обмен веществ, понос сменяется запором. Для постановки диагноза кишечной непроходимости обязательно проводится ряд лабораторных и инструментальных исследований:.

В сложных случаях проводят лапароскопическое исследование брюшной полости, при которой в брюшную полость вводится датчик с видеокамерой через небольшой прокол. Данная процедура позволяет исследовать органы брюшной полости и поставить точный диагноз, а в некоторых случая сразу провести и лечение заворот кишок, спаечный процесс.

Для уточнения диагноза всегда необходимо проведение дополнительных методов исследования, так как только по симптомам дифференцировать кишечную непроходимость невозможно. При выражении указанных выше симптомов, больного следует безотлагательно доставить в медицинское учреждение для проведения тщательной диагностики и постановки диагноза. К наиболее информативным методам относят:. Данные обследования помогут определить место непроходимости, а также её тип.

Уже исходя из этого, доктор сможет подобрать наиболее подходящий и эффективный план лечебных мероприятий. Это заболевание при отсутствии лечения приводит к массе серьезных осложнений. Так, выключение части кишечника, омертвевающего вследствие нарушения в нем кровоснабжения, провоцирует нарушение в нем пищеварения и всасывания питательных веществ.

Снижение защитных функций слизистой оболочки приводит к увеличению проницаемости стенки кишечника для бактерий и продуктов их жизнедеятельности — возникает тяжелая интоксикация, а впоследствии и бактериальные осложнения: перитонит, сепсис, полиорганная недостаточность. Прекращение всасывания в омертвевшей кишке касается и воды.

Недостаточное поступление ее в кровь вкупе с частой рвотой приводит к быстрому обезвоживанию организма. Все эти явления развиваются сравнительно быстро и в течение нескольких суток приводят к неизбежному летальному исходу, если пациент не будет своевременно доставлен в хирургический стационар. В зависимости от основного этиологического фактора различают несколько вариантов начала тонкокишечной непроходимости: обтурационный, стенотический, компрессионный, инвагинационный, странгуляционный и дискинетический.

При сочетании нескольких предпосылок механизм развития носит комплексный характер. Основой патогенеза непроходимости тонкого кишечника являются быстро прогрессирующие нарушения метаболизма, структуры и функции кишечной стенки. Из-за снижения ферментативной активности в просвете кишки и морфологических изменений ее слизистой возникает недостаточность пристеночного пищеварения, ухудшается реабсорбция.

Ситуация усугубляется массивным выбросом кининов и гистамина, которые повышают проницаемость стенок сосудов, вызывают стаз микроциркуляции и усиливают ишемические процессы. Интенсивная потеря жидкости приводит к быстрому увеличению объема тонкокишечного содержимого, растяжению кишечника и возникновению выраженного болевого синдрома. В полости живота формируется серозный или геморрагический выпот. Секвестрация жидкости сопровождается дегидратацией тканей, падением объема циркулирующей крови и ее сгущением, резким уменьшением диуреза.

Нарастают гемодинамические и метаболические нарушения. Исходом дистрофических процессов в ишемизированной тонкокишечной стенке становится массовая гибель клеток, усугубляемая активацией кишечной флоры и прогрессирующим эндотоксикозом.

При отсутствии лечения наступает перфорация кишечника. Начинают лечение острой кишечной непроходимости с консервативных мероприятий. Независимо от причины, вызвавшей данное состояние, всем больным показан голод и покой. Через нос в желудок проводят назогастральный зонд. Он необходим для опорожнения желудка, что способствует прекращению рвоты.

Начинают внутривенное введение растворов и лекарственных препаратов спазмолитических, обезболивающих и противорвотных средств. Проводят стимуляцию моторики кишечника подкожным введением прозерина.

При ущемлении грыжи необходимо выполнение экстренной операции — купировать кишечную непроходимость в такой ситуации без оперативного вмешательства невозможно. В других случаях при неэффективности консервативного лечения также необходимо проведение оперативного вмешательства. Перед операцией необходимо эластическое бинтование нижних конечностей для профилактики тромбообразования в венах голеней.

Операцию по поводу кишечной непроходимости выполняют под общим обезболиванием интубационный эндотрахеальный наркоз с миорелаксантами. При данной патологии необходимо выполнение широкой срединной лапаротомии — срединный разрез на передней брюшной стенке. Такой разрез необходим для адекватного осмотра органов брюшной полости и поиска заболевания, вызвавшего непроходимость кишечника.

В зависимости от установленной причины выполняют соответствующее оперативное пособие. При первых симптомах заболевания пациента необходимо сразу же госпитализировать в стационар. Перед осмотром врача-хирурга запрещается принимать болеутоляющие и какие-либо другие лекарственные препараты, очищать желудок и кишечник, дабы не смазать клиническую картину и не навредить.

Если кишечная непроходимость диагностирована в начальной его стадии, можно применить консервативные методы лечения:.

Если консервативный подход к лечению не устраняет заболевание, необходимо думать о механической обтурации или развитии осложнений и прибегать к оперативному вмешательству. После операции проводится медикаментозная коррекция, которая, как правило, включает в себя антибиотикотерапию, дезинтоксикационные мероприятия, восстановление перистальтики и прочее. Основной задачей лечения является спасение жизни больного и предотвращение возможных осложнений, которые могут развиться при несвоевременной диагностике и лечении заболевания.

Наиболее опасными для жизни последствиями считаются болевой шок, сепсис и перитонит. После лечения любой формы кишечной непроходимости необходимо строго следить за питанием и придерживаться диеты. При кишечной непроходимости категорически запрещены продукты, способствующие метеоризму, запорам:. Как и при любом заболевании кишечника, при КН показано есть часто и маленькими порциями. Это снижает нагрузку с ЖКТ, дозирует выделение желудочных соков и желчных кислот, облегчает работу тонкого и толстого кишечников.

Избегайте есть слишком горячую и слишком холодную пищу. Также не ешьте грубую пищу, которая тяжело переваривается. Минимизируйте употребление соли.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Непроходимость кишечника. Доктор И...

Комментариев: 4

  1. Едена:

    В первых рецетпах

  2. kassiopea777:

    Спасибо! Все правильно. Мне помогает.

  3. Шамсия:

    Не знаешь кого слушать!Раньше были рекомендации не более двух яиц в неделю!

  4. olga_ivanilova:

    Что за бред???